石棉沉着病是因长期吸入石棉粉尘,而引起的以肺间质纤维化为主的职业性尘肺。石棉矿的开采及运输工人,石棉加工厂和石棉制品厂的工人长期在操作过程中吸入石棉粉尘而导致石棉沉着病。症状出现多在接触粉尘7~10年以上,但少数也在仅接触粉尘1年左右出现症状者。典型症状为缓慢出现、逐渐加重的呼吸困难,早期以劳力性为主,严重程度与接触粉尘时间和浓度有关。一般为干咳,严重吸烟者咳嗽往往较重,且伴有黏液痰。胸痛往往较轻,常为背部或胸骨后钝痛。本病严重危害人的身心健康。
石棉沉着病是由于石棉纤维沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致,石棉纤维的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。
长期吸入石棉粉尘,石棉尘颗粒呈针形,吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶,直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管,部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用,引起细支气管肺泡炎。石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶,巨噬细胞吞噬,继之纤维组织增生,导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。组织培养结果表明,石棉对巨噬细胞的毒性比二氧化硅小,对成纤维细胞毒性更小,说明肺纤维化是由于石棉直接刺激成纤维细胞,促使脯氨酸转化为羟脯氨酸,加速胶原合成,促进纤维化形成。
好发于石棉接触工人,发病工龄与粉尘浓度、工种及防护措施的健全与否有密切关系,一般为10年左右,但20世纪50年代后石棉沉着病平均潜伏期有逐渐延长的趋势,我国报道的石棉沉着病发病工龄平均为22.07年。关于石棉沉着病的发病率和患病率,因对该病的定义和诊断标准不统一,各国报道不相一致,也难以对比。如英国海军船坞接触石棉的工人,工龄在25年以上者,其X线胸片表现有石棉性异常检出率为8.1%,中国石棉厂石棉沉着病累积患病率平均为12.5%。
好发于长期石棉接触史者,石棉矿的开采及运输工人,因石棉加工厂和石棉制品厂的工人长期在操作过程中吸入石棉粉尘而导致石棉沉着病。
石棉沉着病在接触粉尘10年后发病,主要症状有气急、咳嗽、咯痰、胸痛等,可较早出现活动时气急、干咳。早期体格检查常无异常发现,有时两下肺可听到捻发音,或有干、湿性啰音,偶有胸膜摩擦音。晚期患者可有杵状指(趾),可见于75%的患者,可有发绀、肺心病体征。
石棉沉着病早期可无症状及X线改变,仅有活动后气短,患者起病多隐匿,症状出现多在接尘10年以上,但少数也有仅在接尘后1年左右而出现症状者。石棉沉着病典型症状为缓慢出现、逐渐加重的呼吸困难,早期以劳力性为主,严重程度与接触粉尘时间和浓度有关。一般为干咳,严重吸烟者咳嗽往往较重,且伴有黏液痰。胸痛往往较轻,常为背部或胸骨后钝痛。
咯血较少见,如合并肿瘤可发生咯血,合并感染时始有发热、咳脓痰。
为常见并发症,患者可出现咳嗽、咳痰等呼吸道症状,气促症状较为明显,若并发大叶性肺炎,还可出现铁锈色痰、高热、呼吸衰竭等症状。
石棉沉着病晚期肺组织广泛纤维化,使肺小动脉内膜增厚、闭塞,肺循环阻力增加,肺动脉高压,故易发生肺源性心脏病和呼吸衰竭。
石棉沉着病合并合并肺结核者不如矽肺常见,且多数病情较轻,疗效较好。目前国内石棉沉着病合并肺结核者约占10%。
石棉沉着病主要合并症为肺癌,石棉沉着病发生肺癌的几率增高2~10倍,吸烟者更甚,大约50%石棉沉着病患者死于肺癌。由于肺纤维化致使肺癌早期发现较为困难,而且由于肺功能受损也难以承受手术治疗。
发生率明显高于一般人群,间皮瘤往往在接触石棉多年后才发病,且多隐蔽,往往需要活检才能确诊,治疗与肺癌一样常需采用保守疗法。
患者还可出现阻塞性肺气肿、自发性气胸、胃肠道肿瘤及喉癌等并发症。
石棉沉着病早期多无临床表现,患者多在体检时发现,因此长期接触石棉的患者需定期体检,出现临床症状的患者,应及时就医,进行治疗,以提高生活质量。
存在石棉风险暴露的人群,应定期体检。
出现呼吸困难、气促、发热、咳浓痰、咯血、胸痛、乏力、盗汗、痰中带血等症状,应立即就医。
已确诊为石棉沉着病的患者,突然出现的胸痛、呼吸困难、发绀、意识不清等症状,建议立即就医。
大多患者优先考虑去呼吸内科或职业病科就诊。
因为什么来就诊的?
有没有咳嗽的症状?严重程度如何?已经出现了多久?
哪些情况下症状会加重或缓解?
是否吸烟?是否大量吸烟?是否已戒烟?
是否有石棉暴露史?暴露时间多久?
平时是否有规律的体育运动?心理压力大吗?是否规律饮食或休息?
当肺部改变为“0+”时,若两侧胸壁局限性胸膜斑,可定为“Ⅰ”;如肺部病变为“Ⅰ”,而胸膜改变涉及部分心缘膈面,使其变模糊时,可定为“Ⅱ”;若肺内阴影未达到“Ⅲ”的标准,但胸膜改变累及心缘,呈“蓬发心”,可定为“Ⅲ”。
痰液或支气管肺泡灌洗液中可查到石棉小体,为石棉接触史的证据。血清类风湿因子阳性,抗核抗体阳性,胸腔积液为无菌浆液性或浆液血性渗出液。
石棉沉着病肺功能改变为典型的肺容量减少和弥散功能受损,气体交换异常。
石棉沉着病在HRCT上的特征性表现包括:
长度不等和胸膜平行的线条状阴影。
肺内贯通着长度为2~5cm的线条影,并可延伸到胸膜的表面。
小叶间隔线的增厚以及次级肺小叶结构的增厚。
蜂窝样肺改变。
主要依靠石棉接触史与胸部X线表现。
有长期石棉接触史,如矿工、加工厂工人、石棉厂周围人群。
胸部X线检查可见有胸膜改变和肺实质改变。
实验室检查可见痰液或支气管肺泡灌洗液中可查到石棉小体。
该病多见于成年风心病二尖瓣狭窄反复发生心力衰竭的患者,长期反复的肺毛细血管扩张、淤血和破裂出血,含铁血黄素沉着于肺组织中。痰涂片普鲁氏蓝染色可见细胞内有蓝色颗粒,为含铁血黄素颗粒,通过实验室检查即可鉴别。
该病特点是肺内充满细砂状结石,与家族遗传有关。X射线表现两肺满布弥漫性细小砂粒样阴影,数量极多,在两肺下野及内带密集,肺尖部较少,X射线常多年不变。病变进展缓慢,早期可没有任何症状。有家族史,同胞兄弟中亦有相同病例可资鉴别。支气管肺泡灌洗液沉淀物在高倍视野中可见大量磷酸钙盐结晶,通过实验室检查即可鉴别。
该病为吸入外界有机物或生物代谢物、真菌等所引起的过敏性肺泡炎。组织学特征早期为肺泡炎和慢性间质肺炎,伴肺泡内渗出性水肿。炎症和水肿消退后继之出现非干酪性肉芽肿,亦称为急性肉芽肿肺炎,有时累及终末细支气管。通过实验室检查即可鉴别。
矽肺是含30%~50%高浓度游离二氧化矽粉尘所致的疾病,晚期X线显示形成融和块状阴影伴大疱性肺气肿,患者肺功能显著减退,多死于肺心病。通过影像学检查即可鉴别。
石棉沉着病主要为对症治疗和处理合并症,在早期肺泡炎阶段使用皮质激素治疗可能有效,患者需积极遵医嘱进行治疗,改善预后。
主要是远离有石棉的环境,进行饮食调理、身体锻炼及中医药调理。
如控制咳嗽,配合有胸部叩击和振动的体位引流,可以缓解症状。
吸入黏液溶解药及增加液体摄入,有助于缓解呼吸道症状。缺氧患者需经导管或者面罩给氧,患者PaO2如低于40mmHg时,通过机械通气给氧。
如肺源性心脏病患者,可给予利尿药、地高辛制剂,限制盐摄入,呼吸道感染时立即给予抗生素治疗。当存在可逆性阻塞时,可给予支气管扩张药。
主要是针对不同靶点或途径的药物,如化学药物磷酸哌喹、磷酸羟基哌喹、柠檬酸铝、色甘酸钠和N-乙酰半胱氨酸,中药制剂如汉防己甲素、桑叶、泡利芬、千金藤素。
重症患者可进行肺移植,能有效改善患者症状,提高患者生存率。
石棉沉着病较难治愈,通常患者预后较差。我国石棉沉着病患者全死因分析表明,死于肺癌的人群约占25%,死于胸式腹膜间皮瘤约7%~10%,死于消化道癌约8%~9%。
石棉沉着病目前尚不能治愈。
石棉沉着病患者的自然寿命会缩短,具体生存期与患者病情、治疗手段有关。
石棉沉着病患者需进食高热量、高蛋白饮食,少食多餐,使患者保存体力,防止疲乏。饮食以清淡为主,多吃果蔬,合理搭配膳食,注意营养充足。
忌辛辣刺激、油腻食品,多吃富含维生素、蛋白质的食物。
保证饮水量充足,以稀释痰液。
戒烟、戒酒,吸烟可加重病情,甚至会增加罹患癌症的风险。
石棉沉着病的患者应加强生活护理,规律作息,合理膳食,遵医嘱用药,进行适当的运动,增强身体抗病能力,改善预后。
避免去粉尘较多的地方,如果因工作无法避免,可佩戴护具保护。
预防感冒,少去人流量密集的地方,出门做好个人防护。
适当锻炼身体,但不可剧烈运动,若出现喘憋,应立即休息。
患者注意预防并发症,若已经存在并发症,要注意控制病情,出现症状加重,要及时就医。
石棉沉着病预防的关键在于最大限度的防止石棉粉尘的吸入,如做好个人防护和长期接触石棉的人群需定期进行体检。有慢性阻塞性肺疾病、活动性肺结核等疾病的人群避免从事接触粉尘的工作。
长期接触石棉的人群需定期进行体检,包括胸部X线、肺功能检查等。
经常接触石棉粉尘的工人上班应更换衣服并进行清洗,禁止将工作服穿着离开工作场所及防止污染家庭环境。
有以下疾病不宜从事接触粉尘的工作:活动性肺结核、慢性阻塞性肺疾病、慢性间质性肺炎、伴肺功能损害的疾病。
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[1]赵金垣.临床职业病学[M].北京大学医学出版社,2010:152-162.
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[3]叶俏.石棉相关疾病:一个严峻的职业健康问题[J].中华劳动卫生职业病杂志,2016,34(9):641-642.
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