金属砷不溶于水和体液，其毒性极低，但其化合物如氧化物、盐类及其有机化合物均有毒性。引起砷中毒的化合物主要有三氧化二砷、五氧化二砷、砷化氢、二硫化二砷、三硫化二砷等，三价砷化合物毒性较五价砷化合物强。急性大剂量的砷暴露可以导致重度全身性中毒和死亡。较小剂量的慢性砷暴露可导致亚急性毒性反应，这可包括皮肤改变和皮肤癌、感觉运动性周围神经病、糖尿病、心血管作用、外周血管疾病、肝毒性及其他病变。小儿砷中毒一般由于服用含砷药物剂量过大所致，也可由误食含砷的杀虫剂或鼠药，或误食沾染含砷杀虫药的蔬菜水果所致。母亲中毒可致胎儿和乳儿中毒。

急性砷中毒

口服途径中毒，可表现为急性胃肠炎症状，有食管烧灼感，口内有金属异味，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、米泔样粪便、有时带血，可致失水、电解质紊乱、肾前性肾功能不全甚至循环衰竭等。神经系统表现有头痛、头昏、乏力、口周围麻木、全身酸痛，重症患者烦躁不安、谵妄、妄想、四肢肌肉痉挛，意识模糊以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。急性中毒后3日至3周可出现多发性周围神经炎和神经根炎，表现为肌肉疼痛、四肢麻木、针刺样感觉、上下肢无力，症状有肢体远端向近端呈对称性发展的特点，以后感觉减退或消失。

亚急性砷中毒

亚急性砷中毒主要表现为四肢感觉异常，先痛后麻，继而无力、衰弱、完全麻痹或不全麻痹、腕垂、足垂、腱反射消失等。其他表现可出现咽下困难、发音及呼吸障碍、皮肤潮红或红斑、头痛、思维混乱、性格改变、记忆力减退、听力丧失、抽搐、幻觉、谵妄等。

慢性砷中毒

砷化合物粉尘可引起刺激性皮炎，好发在胸背部、皮肤皱褶和湿润处，如口角、腋窝、阴囊、腹股沟等。皮肤干燥、粗糙处可见丘疹、疱疹、脓疱，少数人有剥脱性皮炎，日后皮肤呈黑色或棕黑色的散在色素沉着斑。黏膜受刺激可引起鼻咽部干燥、鼻炎、鼻出血，甚至鼻中隔穿孔，还可引起结膜炎、齿龈炎、口腔炎和结肠炎等。

化合砷对蛋白的巯基有巨大亲和力，能抑制在人体代谢过程中起重要作用的许多含硫基的酶，使细胞呼吸和氧化过程发生障碍，干扰细胞的能量代谢，损伤毛细血管壁使通透性增加，从而引起一系列的代谢障碍。

砷的化合物可经呼吸道、皮肤和消化道吸收，随血液分布全身。可通过胎盘进入胎几体内。职业中毒主要通过呼吸道吸收。排泄主要通过肾脏，少量由粪便排出。经口中毒者，肠道吸收可达80%，粪中排砷亦较多。砷及其化合物的急性毒性与其水溶性有关，砷元素不溶于水，雄黄在水中溶解度很小，其急性毒性都很低。而砷的氧化物和一些盐类绝大部分属于高毒物质。砷化合物中毒可致神经系统、心、肝、肾等多脏器损害，某些无机砷化合物尚可引起人体肺癌和皮肤癌。

• 小儿急性砷中毒主要见于误服砒霜、含砷的杀虫剂或者鼠药。

• 含砷药物过量服用可引起中毒。

• 患儿家属从事熔烧含砷矿石，制造合金、玻璃、陶瓷、含砷医药和农药以及印染等工作，有机会将毒物带回家里，从而使患儿中毒。

• 砷化物也可经皮肤或创面吸收，长期接触砷化物可引起慢性中毒。

• 饮水中含砷过高，可引起地方性砷中毒。

小儿砷中毒多见于误服杀虫剂或鼠药，具体患病率不详。

看护不周的婴幼儿

婴幼儿自理能力差，看护不周的情况下，有误食的可能，造成严重的中毒后果。

母亲中毒后哺乳使婴儿中毒

哺乳期女性如有慢性中毒的情况下，毒素可从乳汁影响到婴幼儿。

消化道症状

消化道症状为早期常见症状，中毒后2小时内出现急性胃肠炎的症状，口及咽喉部干、痛、烧灼、紧缩感、声嘶、咽下困难、恶心、呕吐，呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之有血液、胆汁和黏液，有时含有未消化吸收的砷化物小块，呕吐物可有蒜样气味，重症极似霍乱。还有腹痛和腹泻等症状，开始排大量水样便，以后混有血丝成血便或米泔水样。

循环系统症状

循环系统症状与消化道症状伴随出现或相继出现，呕吐和腹泻之后很快发生脱水、电解质紊乱、酸中毒以至休克。由低血容量、毛细管通透性增高及心功能异常引起低血压。严重中毒时可发生中毒性脑病，出现头痛、眩晕、烦躁、谵妄，甚至惊厥、昏迷等危重征象。

出血和溶血症状

少数有鼻出血及皮肤出血。少数在中毒20min～48h内出现休克，甚至死亡，而胃肠道症状并不显著。严重病儿可于中毒后24h至数天内发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难。

皮肤症状

小儿慢性砷中毒突出的临床表现是多样性皮肤损害，常同时存在色素沉着、角化过度或疣状增生三种改变。色素沉着可发生在身体任何部位，呈雨点状或广泛的花斑状，尤以身体非暴露部位如躯干、臀部、大腿上部多见。

休克

消化系统症状如呕吐、腹泻、脱水、呕血、便血后很容易随即出现血压下降、低血容量休克、电解质紊乱的情况。

中毒性心肌炎

有砷或砷化合物经皮肤黏膜、胃肠道和呼吸道等进入体内的证据，再就是出现心功能不全心律失常等临床表现，加以实验室的检查，即可轻松的诊断中毒性心肌炎。临床表现有心悸、气短、体循环和肺循环的淤血。应立即终止毒物和毒素继续进入体内，并促进排泄。使用解毒剂或对抗剂改善代谢和营养，防治心功能不全和心律失常。

中毒性肝炎

砷或者砷化合物在肝脏体内发生了代谢，然后导致的肝脏损伤。先去除病因，并且同时加强护肝降酶的处理，考虑使用糖皮质激素治疗。

迟发性神经病

在中毒后1~3周、急性期的临床表现缓解时，出现肢体麻木或针刺样感觉异常、运动力弱的表现，症状常持续数周至数月。以后可出现感觉减退、腓肠肌痉挛疼痛、手足多汗、踝部水肿。第八对颅神经受损时可出现耳聋和眩晕。

骨髓病态造血

慢性砷中毒引起血液系统的改变，多为骨髓抑制，也可引起染色体改变、染色体断裂、基因损伤等。

小儿砷中毒，特别是婴幼儿，不会阐述病情，不会描述症状轻重，中毒症状与胃肠疾病或者神经性疾病尤为相似，如家长不了解病史，无法阐述中毒过程，诊断治疗过程相当有难度。所以，一定密切观察婴幼儿状态，如有不适，及时就医。以免耽误病情，影响预后，造成不可预估的后遗症。

• 小儿出现腹痛、腹泻、呕吐、惊厥或昏迷，需及时来院就诊。

• 确定中毒病史，即使症状轻微，也请立即到医院急诊抢救。

• 发现小儿有急性砷中毒症状，并有明确接触史，立即急诊科就诊。

• 发现小儿有慢性砷中毒症状，或急性砷中毒抢救后转到儿科继续治疗。

• 因为什么来就诊？

• 目前出现了什么症状？及出现症状的时间？

• 周边是否有相同症状人群？

• 上次进食的食物、地点？

• 是否做过检查、治疗？

血常规

观察患儿白细胞、血小板、红细胞、网织红细胞等，是否在正常范围，判断中毒影响情况。

生化检查

检查转氨酶、胆红素及尿素氮、肌酐等，可评估机体状况，确定治疗方案，及时准确预防重要器官损伤。

尿常规

监测毒物对肾脏的影响，及时予以治疗或保护。

砷检测

血和尿砷浓度检测。砷几乎全部由肾脏排泄，服后4天，排出体内大部分砷，但10天后尿中仍能检出少量砷。粪便和汗液是极小量的排出途径。

骨髓检查

检查毒物是否影响骨髓造血系统。

腹部X线检查

观察到患儿胃肠道中是否有X线不能穿透的物质。

肌电图

检查毒物对神经源性损害。受累肌肉有失神经电位，感觉及运动神经传导速度皆可受影响。

心电图

观察心电图，提示是否有心肌损害、是否出现各类心律失常。

根据有明显的砷化物摄入史，以及迅速出现的严重的消化系统和循环系统症状为主的临床表现，结合尿砷、血砷明显增高的实验诊斯结果，诊断不难。

霍乱

霍乱潜伏期多为1~3天，可短至数小时或长达5~6天。起病急，主要表现为腹泻、排“米泔样”便、呕吐。典型病程可分为泻吐期、脱水期、恢复期。急性砷中毒以急性胃肠炎为主要表现，粪便为黄色或灰白水样，常带血。与霍乱极为相似，但砷中毒严重者尿量减少，甚至尿闭及循环衰竭等。检查粪便或呕吐物砷含量可明确诊断。

急性脑膜炎

急性脑膜炎通常急性或爆发性起病，急性期全身症状明显，畏寒、发热和全身不适等，可有咳嗽、咳痰等上呼吸道感染症状，头痛是突出表现，可出现意识障碍如昏睡、嗜睡、意识模糊等。约40%的患者出现癫痫发作，多见于感染后最初数日。与小儿砷中毒某些症状相似。急性脑膜炎可有脑脊液浑浊，细胞数升高，早期以中性粒细胞占优势；蛋白升高，多为1~5g/L；糖及氯化物降低。抗菌治疗前，脑脊液涂片染色镜检可有阳性发现。检查粪便或呕吐物砷含量可明确诊断。

在急性中毒的诊断治疗中，家长如能告知中毒经过，则诊断极易。否则小儿不会陈述病情，毒物摄入时间常被忽视或难以确定，诊断有时极为困难。小儿急性中毒首发症状多为腹痛、腹泻、呕吐、惊厥或昏迷，严重者可出现多脏器功能衰竭。应根据中毒情况，制定合理的治疗方案，对于威胁生命者应紧急开展救治工作。

急性小儿砷中毒

需要咨询儿科专科医生。

洗胃

立即用温水或生理盐水、1%硫代硫酸钠溶液等洗胃，口服超过6小时或已呕吐者，仍应小心洗胃。以后给服新鲜配制的氢氧化铁解毒剂，使与砷结合成不溶性的砷酸铁，催吐。如无此药，可给活性炭悬液、牛乳或蛋清水等，再用硫酸钠或硫酸镁导泻。减少胃里残留的毒物进一步吸收进入人体循环系统，防止中毒进一步恶化和器官损伤的进一步加重。

对症支持治疗

对胃肠道症状、神经炎、惊厥以及肝、肾损害等，都应给予对症支持保护治疗。静脉补液促进毒物排泄，并纠正水和电解质紊乱。意在保护重要脏器，以免严重后遗症的出现，提高痊愈后生活质量，改善预后情况。止痛也可安抚患儿情绪，方便医护人员操作和治疗。

慢性小儿砷中毒

对症及支持治疗

剧烈呕吐、腹泻者，予以补液，维持水、电解质与酸碱平衡；防治休克，保护心、肝、肾功能，必要时尽早应用肾上腺皮质激素治疗，以促进病情好转，但应注意其副作用；砷性皮炎除应用肾上腺皮质激素治疗外，并用维生素C、异丙嗪等药物；皮肤或黏膜病损处可用2.5%二巯基丙醇油膏或地塞米松软膏。

急性小儿砷中毒

解毒剂

迅速选用特效解毒剂，如二巯基丁二酸钠、二巯基丙磺酸钠、二巯基丙醇及青霉胺等。减少循环血液中游离毒物和附着在生物酶上的毒物。

慢性小儿砷中毒

解毒药物治疗

尽快应用足量解毒剂，首选二巯基丙磺酸钠，有肾功能损害时慎用或减量使用。也可用二巯基丁二酸钠。对于合并急性肾衰的患者，由于砷化氢中毒的解毒药具有肾毒性，且络合物不能从尿排出，故应减少用药剂量，在透析配合下使用。

溶血治疗

由于严重溶血，血红蛋白、砷-血红蛋白复合物与红细胞碎片可堵塞并毒害肾小管。溶血后贫血又导致肾缺氧，加重了肾的损害。故应用大剂量激素控制溶血，并静脉补充碳酸氢钠碱化尿液，减轻血红蛋白对肾小管的阻塞。

本病无手术治疗。

急性砷化氢中毒并发急性肾衰者均需尽快进行血液净化治疗。

仅低剂量中毒的患儿可治愈。

• 吸入空气中砷化氢浓度为30mg/m3发生严重中毒，吸入浓度50mg/m3，1个小时即可致死，

• 口服三氧化二砷5～50mg即可中毒，口服60～100mg，即刻致死。

根据情况在医生指导下定期复诊。

极轻症患儿可适当给予流质或半流质饮食，以冲淡体内毒物的浓度，能增加尿量，促进毒素排出体外；某些中毒患儿在洗胃后，应适时给予禁食，摄入富含维生素、蛋白质类食物加强营养，促进机体恢复。

• 多食补血食物，如大枣、动物肝脏、菠菜、豆制品等富含维生素及抗氧化的食物。

• 不能食用过于辛辣、油腻煎炸食品、寒凉的刺激性食物，以免刺激身体不易恢复。如生冷海鲜、动物脂肪、辣椒等。

• 摄入富含维生素、蛋白质类食物，如鸡蛋、鱼肉、苹果。

• 避免进食过期食品、剩饭、剩菜，发霉变质的食物。

• 生吃瓜果时应洗净，不饮用生水。

除了要加强对砷中毒患儿的护理，家长也要加强对儿童的看管及相关知识的教育，培养患儿的自识能力，正确引导和加强儿童素质教育。

• 多数患儿在砷中毒后有躁动不安的表现，应保证患儿的安全，在离开床边时及时使用床栏、约束带约束四肢活动，以防止坠床及碰伤的发生。

• 家长应了解和掌握生活相关的医学知识和生活常识。妥善保管好各种药物、消毒剂、杀虫剂等对人体有毒副作用的物品。

• 痊愈出院后要适当进行体育锻炼。

密切观察病情

密切观察患儿神志、肤色、气味、口腔黏膜状态，判断中毒的程度。如有手脚冰凉、循环差，呼吸频率减慢、增快等重要生命体征变化，应立即寻求医生帮助，进行抢救工作。

详细记录出入液量

因洗胃、导泻、利尿等处置措施能给患儿造成脱水、酸中毒和离子紊乱等，所以要根据出入液量间的差，配合医护人员记录出入液的量，以便医护人员及时适当地调整输液，保证患儿的有效循环。

中毒患儿入院后所接受的处置大多数为侵入性处置，生疏的环境、强迫性洗胃、静脉输液等，都会给患儿造成心理上的恐慌，对于神志清的患儿，家长应加强心理护理。要用通俗易懂的语言，加强和患儿的沟通，增强患儿战胜疾病的信心，积极与医护人员沟通，遵循医嘱，配合治疗，以此达到最好的治疗效果。

• 患者用药期间要注意有无不良反应，若出现皮疹等症状，要及时就诊。

• 若患儿出现呕吐，要将患儿的头放低，转向一侧，以防呕吐物吸入气管。

• 保持充足睡眠，不可过度劳累。

小儿砷中毒病症相当严重，可给患儿造成多种脏器的损坏，给患儿以后的生活质量和健康增加了隐患，所以小儿砷中毒重在预防，管理好危险物品，严防小儿接触，对小儿进行安全教育可大概率避免悲剧发生。

• 管好药品：药品用量、用法或存放不当是造成药物中毒的主要原因。家长切勿擅自给小儿用药，更不可把成人药随便给小儿吃。不要将外用药物装入内服药瓶中。儿科医务人员开处方时，应认真计算不同年龄小儿用药量，切勿过量；仔细与药剂人员核对药量和剂型，问清服用方法。家庭中一切药品皆应妥善存放，不让小儿随便取到。

• 农村或家庭日常用的灭虫、灭蚊、灭鼠剧毒药品，更要妥善处理，避免小儿接触，各种农药务必按照规定办法使用。

• 做好识别有毒植物的宣传工作，教育小儿不要随便采食野生植物。

• 普及相关预防中毒的健康知识教育。