单发脑梗死性痴呆是脑组织大面积梗死和某些重要的脑功能部位单发性梗死,在临床上可出现痴呆表现。大面积脑梗死灶可使一侧额叶或颞叶,甚至大脑半球功能大部分损毁,出现局灶性定位体征和痴呆。痴呆与病灶部位有关,丘脑、角回、额底部及边缘系统等与痴呆关系密切,双侧丘脑及丘脑底部病灶可形成丘脑性痴呆,临床较罕见。
患者主要是由于动脉粥样硬化、动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落,引起反复多发性脑梗死,继而导致多发脑梗死性痴呆。
与多发脑梗死性痴呆一样,脑卒中是单发脑梗死性痴呆最常见的病因。重要功能部位的脑梗死引起痴呆,梗死体积可能只有数毫升,多在大脑后动脉供血区,包括丘脑和海马等。一般认为,优势半球丘脑、角回、额叶深部梗死易引起痴呆,脑梗死痴呆也与脑萎缩的程度、脑室周围白质病变的体积有关。
血管病变并非痴呆的惟一病因,研究发现许多病人同时存在神经变性相关的痴呆病变,只是临床表现不明显,处于亚临床阶段,一旦发生脑血管病事件,可较迅速出现痴呆综合征的临床表现、病理呈混合性痴呆表现。
单发脑梗死性痴呆是血管性痴呆的一种,我国发病率为1.1%~3.0%,年发病率为5~9/1000人。
单发脑梗死性痴呆我国发病率为1.1%~3.0%。
脑梗死是引起该疾病的一个重要因素,有脑梗死的患者患病几率更高。
长期高血压可能会导致患者出现痴呆的情况。
长期的血液高凝状态容易形成脑栓塞,栓子脱落形成脑梗死,最终导致痴呆。
单发脑梗死性痴呆患者脑组织大面积梗死,和某些重要的脑功能部位单发性梗死,在临床上可出现痴呆表现。大面积脑梗死灶的体积达50~60ml以上,可使一侧额叶或颞叶,甚至大脑半球功能大部分损毁,出现局灶性定位体征和痴呆。痴呆与病灶部位有关,丘脑、角回、额底部及边缘系统等与痴呆关系密切,双侧丘脑及丘脑底部病灶可形成丘脑性痴呆,临床较罕见。
患者曾发生大面积脑梗死,或某些重要脑功能部位的单发脑梗死性脑血管病事件,病变位于丘脑、角回、额叶底部及边缘系统等,临床出现脑梗死的局灶性定位体征,如偏瘫、锥体束征、偏身感觉障碍、感觉过度、失读、失写、失认和失算等症状。大脑中动脉主干闭塞,引起大面积脑梗死、脑水肿,甚至脑疝形成;基底动脉主干闭塞导致严重的意识障碍和四肢瘫;角回梗死出现流利性失语、失读(可伴失写)、记忆障碍和运动障碍等;大脑后动脉丘脑穿通动脉闭塞较常见,引起上中脑、丘脑旁中央部分(内侧核群及大部分背内侧核)损害,出现严重的记忆丧失和痴呆,可见眼球垂直注视困难及其他中脑和脑桥症状,运动症状一般不明显、不持久。
表现为反应迟钝,记忆力和计算力减退,表情淡漠、寡言少语,不能继续以往熟悉的工作和正常交往,不认家门、穿错衣裤和尿便失禁等,最终生活不能自理。丘脑性痴呆以精神症状为主,如出现遗忘症、情绪异常和嗜睡等。
患者可能合并有自主神经功能紊乱、抑郁症、精神行为异常。
应注意继发的肺部感染、尿路感染及褥疮等。
单发脑梗死性痴呆患者早发现、早诊断、早治疗对于改善症状、预防并发症极其重要,尤其对于有脑卒中的危险因素,如高血压、糖尿病和高脂血症等人群,要及时就诊,以明确诊断。
患者若出现自主神经功能紊乱、抑郁症、精神行为异常等并发症,应立即就医。
当出现智力下降、计算能力下降等情况时,应及时就医。
大多患者优先考虑去神经内科就诊。
若患者出现其他严重不适反应或并发症,如视物模糊、肢端感觉异常等,可到相应科室就诊,如眼科、神经内科等。
当患者症状比较严重出现昏迷或者休克时,应在急诊科就医。
患者视力情况怎么样?有无视物模糊的情况?
感觉异常是一过性还是持续的?
目前都有什么症状?(如偏瘫、锥体束征、偏身感觉障碍等)
是否有以下症状?(如乏力、头晕、肢体麻木、视物模糊、视力下降等症状)
既往有无其他的病史?
脑脊液常规检查、测定脑脊液,以及检测血清中ApoE多态性及Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段,有诊断与鉴别意义。
在发病数小时后在丘脑、颞叶、边缘叶等可发现责任病灶,呈T1WI低信号、T2WI高信号,一周内可见轻度占位效应。病变动脉狭窄,流空效应减弱或消失。
在大面积脑梗死急性期,脑组织缺血、坏死和周围水肿可表现为病灶区基本节律减慢、波幅减低,出现弥漫性不规则θ或δ波;在大脑后动脉供血区脑梗死急性期,可见病灶侧枕区α节律抑制及多形性δ活动,伴颞区尖波。
可以通过该检查排除患者脑中是否存在血肿的情况,是早期用来排除脑梗死常用的检查。
大面积脑梗死或某些重要脑功能部位单发性梗死后出现痴呆。
相应的脑部局灶性定位症状、体征,如可出现偏瘫、锥体束征、偏身感觉障碍、感觉过度、失读、失写、失认等症状。
影像学发现大面积脑梗死或丘脑、角回、边缘叶等梗死证据。
Binswanger病或称皮质下动脉粥样硬化性脑病,是大脑前部皮质下白质缺血损害,导致慢性进展性认知能力低下、步态不稳和尿便失禁等,颇似正常颅压性脑积水的临床表现,无皮质损害导致的失用症或失认症。
是罕见的多系统疾病,病因不明,可能与病毒感染和免疫功能障碍有关。病变为双侧半球脑白质不对称多发性脱髓鞘病灶,镜下脑组织坏死、炎性细胞浸润和胶质增生,可有包涵体。影像学改变与MID相似,但皮质不受累,根据病史和临床表现通常可以鉴别。
阿尔兹海默病的认知障碍呈缓慢进展,可有高血压、糖尿病等卒中危险因素,影像学显示脑梗死和脑萎缩,脑皮质萎缩明显。
单发脑梗死性痴呆治疗包括治疗原发性脑血管疾病和脑功能恢复两方面,治疗高血压,可使血压维持适当水平,可阻止和延缓痴呆的发生。还要改善脑循环,增加脑血流量,提高氧利用度。
可消除血管痉挛和增加血流量,改善神经元功能,常用双氢麦角碱以及尼麦角林。
可增加脑血流、防止钙超载及自由基损伤。二氢吡啶类,如尼莫地平;治疗白质疏松症病人伴认知障碍,一年后病情平稳或改善;二苯烷胺类,如氟桂利嗪。
可增加脑血流量和改善记忆。
选用三七总皂苷(血栓通)、葛根素(普乐林)和川芎嗪(甲基吡嗪)等,有活血化瘀、改善血液粘稠度及抗血小板聚集作用。
常用阿司匹林抑制血小板聚集,防止血栓形成;噻氯匹啶(抵克力得),可作用于细胞膜,直接影响血小板黏附与聚集。
可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用,增强病人的反应性和兴奋性,增强记忆力。
常用吡拉西坦(脑复康)及茴拉西坦,可增加脑内三磷腺苷(ATP)形成和转运,增加葡萄糖利用和蛋白质合成,促进大脑半球信息传递。
可起中枢激素作用,增加葡萄糖利用,兴奋中枢神经系统和改善学习记忆功能。
可增强突触前神经末梢释放递质,刺激突触后受体,改善神经功能及脑细胞能量平衡。
如阿米三嗪萝巴新(都可喜),可增加动脉血氧分压和血氧饱和度,增加供氧,改善微循环和脑代谢。
如脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷。
血管介入治疗包括动脉溶栓技术、机械取栓技术、血管成形术、血管支架置放等,在脑梗死发病6小时内,治疗效果最佳。
情绪低落和自发性淡漠是加重痴呆的重要原因,应使病人多与外界接触,参加一定的社交活动。
由于血管性痴呆的智能损害常为斑片状或非全面性,伴局灶性神经体征,康复治疗常可收到较好疗效。康复要有针对性,包括日常生活能力训练、肌肉及关节活动度训练和言语障碍康复等。
单发脑梗死性痴呆与脑血管病的预后密切相关,同时痴呆的预后因病变部位、范围不同也不一致。但总认知功能衰退的过程呈不可逆的进程,进展速度不一。
单发梗死性痴呆患者痴呆难以逆转,目前尚不能治愈。
单发脑梗死性痴呆患者如果护理得当,治疗及时,一般不会影响自然寿命。
患者可以有情感反应的异常,如反应迟钝、智力下降、记忆力下降以及社交功能下降。
患者可以有视力的下降、视物模糊、视物双影,也可以出现同向性的偏盲。
患者可以表现不同程度的语言笨拙,有的患者表现运动性的失语,即发音困难;也有的患者表现感觉性的失语,无发音的困难,但是理解别人的语言出现问题。
肢体瘫痪,可以表现一侧肢体瘫痪。轻度的瘫痪,患者可以行走,只是有轻度的跛行;如果患者瘫痪较重,可以出现肢体废用性的萎缩,甚至有的患者长期卧床。脑部损伤严重,患者可以出现植物人状态。
个别患者可以出现饮水呛咳、吞咽困难。患者在吃饭的时候,经常因为呛咳而有少量的食物进入肺内,引起肺内感染的症状。
单发脑梗死性痴呆患者一般应一个月复查一次,选择性的检查血、尿常规、血脂、血糖、肝功、肾功、血脂四项、血电解质以及心电图检查、心脏彩超和颈部血管彩超,必要时也应该检查颅脑CT。
单发脑梗死性痴呆患者注意饮食营养均衡,合理膳食。以清淡食物为主,注意低盐、低脂饮食,注意饮食规律。
建议单发脑梗死性痴呆患者饮食中可以选择使用一些高蛋白、高维生素含量的食物。
控制食盐以及油脂的摄入量,控制好血压的稳定。
戒烟、戒酒。
单发脑梗死性痴呆患者的护理应提高患者的生活质量,使患者部分地回归社会为主。应积极观察患者病情,防止并发症。
了解各类治疗药物的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项,指导病人正确服用。
有助于控制血脂和体重,建议在医师指导下开展运动,循序渐进,并长期坚持。
由于治疗效果有限,单发脑梗死性痴呆患者常有沮丧、失落的情绪,甚至并发抑郁症,家属、亲友应注意患者的精神状态,帮助其疏解情绪。
鼓励患者早期活动,进行康复锻炼。
密切监护,防止病人走失。
对于卧床的病人要定期翻身,预防褥疮的发生。
预防单发脑梗死性痴呆应及早发现,并避免脑卒中的危险因素,养成良好的生活习惯,如戒烟、控制饮酒及合理饮食。
及早发现并控制脑卒中的危险因素,如高血压、糖尿病和高脂血症等,并积极治疗;重度颈动脉狭窄者可手术治疗,有助于降低血管性痴呆的发生。
戒烟、控制饮酒及合理饮食。
有明确遗传背景者应进行基因诊断和治疗。
4365点赞
[1]中华医学会.临床诊疗指南.内分泌及代谢性疾病分册[M].人民卫生出版社,2005.
[2]葛均波,徐永健,王辰主编.内科学[M].第9版.人民卫生出版社,2018.
回复快