老年急性胰腺炎是指老年人群因各种病因所致胰酶在胰腺内被激活后,引起胰腺组织自身消化、水肿、出血,甚至坏死的一系列炎症反应病变。老年急性胰腺炎是老年人急腹症的重要原因之一,且发病率逐年增高,由于老年人应激能力较差,发生急性胰腺炎时,大多病情变化快,临床表现多样,甚至早期就可有休克或多器官功能衰竭的表现。常用治疗方法有药物、手术等治疗,轻症患者预后较好。
多数由于炎性水肿引起弥漫性或局限性胰腺肿大,CT表现为胰腺实质均匀强化,但胰周脂肪间隙模糊,可伴有胰周积液。
部分患者伴有胰腺实质和(或)胰周组织坏死。胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数天,早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度,起病1周后的增强CT更有价值。
占多数,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1~2周内恢复,病死率极低。
伴有一过性(≤48h)的器官功能障碍。早期死亡率低,后期如坏死组织合并感染,死亡率增高。
伴有持续(>48h)的器官功能衰竭。早期病死率高,如后期合并感染则病死率更高。
老年急性胰腺炎的病因很多,包括胆系疾病、手术创伤、胰腺癌、动脉硬化等,但主要病因是胆系疾病,此外不健康的饮食、长期用药也可诱发该病。
胆系疾病占50%~70%,急性胰腺炎与胆道系统疾病关系密切。最常见的是胆总管结石的嵌顿,急性感染分泌物的堵塞,Oddis括约肌痉挛及胆道蛔虫症,由于胰管与胆总管汇合成共同开口于十二指肠亚腹部,一旦胆囊石头堵塞在亚腹部导致胰腺分泌物不能及时排泄而破坏胰腺。
老年人急性胰腺炎中23%~30%为特发性,而普通人群为10%~15%,在原认为是特发性胰腺炎患者中,约有74%系由于胆汁沉积、胆固醇结晶悬液、胆红质钙盐颗粒所致,或是由于胰胆管异常如壶腹部周围十二指肠憩室、乳头狭窄等引起。
老年人是胰腺癌的高发人群,约1%急性胰腺炎继发于胰腺癌。
由于老年人动脉硬化,加之其他内分泌或代谢异常如高脂血症、高钙血症、糖尿病等,血栓形成较青年人高得多,微血栓致急性胰腺炎也常可见到。
既是诱因,也是病因,老年人由于胰腺功能减退,暴饮暴食或进食较多高脂饮食加重胰腺负担,诱发急性胰腺炎。
已知应用某些药物如噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可直接损伤胰腺组织,可使胰液分泌或黏稠度增加,引起急性胰腺炎,多发生在服药最初2月,与剂量不一定相关。
大量饮酒可促使胰腺外分泌增加,刺激Oddis括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿胰液排出受阻,使胰管内压增大而诱发胰腺炎。
老年人因手术创伤导致的急性胰腺炎,约占12.5%,任何上腹部或腹膜后手术均可能造成胰腺损伤,术中大剂量补充钙剂,术前肾功能不良是诱发急性胰腺炎的重要原因,胰腺缺血是促使急性胰腺炎发生的重要因素,老年人对低灌注耐受力差,严重低血容量休克患者约有50%可能发生急性胰腺炎。
内镜逆行胰胆管造影可引起血淀粉酶一过性增高, 引起急性胰腺炎者约5%,但内镜逆行胰胆管造影引起老年人急性胰腺炎的危险性相对较高。
随着生活水平的提高及人口的老龄化,老年急性胰腺炎的发病率呈现逐年上升的趋势,其中重症急性胰腺炎比例明显高于成人。老年急性胰腺炎的发病率约为10%~18%。有关男女比例,国内近几年资料报告老年患者男女比例为1:1.4,以女性多见。
由于胆道疾病容易引起胰管阻塞,导致胰腺分泌物不能及时排泄而破坏胰腺
由于胰腺中的脂肪酶可以分解血脂产生有毒脂肪酸而损伤胰腺。
长期酗酒可以导致胰腺溶酶体酶容易激活胰蛋白酶而破坏胰腺。
吸烟一方面影响胰腺动脉病变,另一方面吸烟可影响机体对酒精性胰腺炎的易感性。
老年急性胰腺炎的主要症状主要有腹痛、腹胀、恶心呕吐等,常在饱食、脂餐或饮酒后发生。有时部分患者出现发热、呼吸困难的症状。还有可能并发假性囊肿、上消化道出血、胰腺脓肿等疾病。
为本病的主要表现和首发症状,突然起病,程度轻重不一,可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛,呈持续性,可有阵发性加剧,不能为一般胃肠解痉药缓解,进食可加剧。疼痛部位多在中上腹,可向腰背部呈带状放射,取弯腰抱膝位可减轻疼痛。但极少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。
多在起病后出现,有时颇频繁,吐出食物和胆汁,呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。
重症胰腺炎常发生,主要原因为有效血容量不足或者缓激肽类物质致周围血管扩张。
急性水肿型胰腺炎出现的较少,约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多,患者可出现皮肤、巩膜发黄的表现。
急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹、呕吐所致,而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱。出血坏死型胰腺炎,发病后数小时至十几小时即可呈现严重的脱水现象,无尿或少尿。
多数患者有中度以上发热,持续3~5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染,如胰腺脓肿或胆道感染等。但老年性急性胰腺炎患者发热不常见,主要是由于老年人生理机能衰退,应激能力减弱。
由于渗出液的炎性刺激,可出现胸腔反应性积液,以左侧为多见,可引起同侧的肺不张,出现呼吸困难。患者会感觉气不够用,呼吸时可能张嘴抬肩,常会出现呼吸频率加快、深呼吸、叹气等表现。
常在病后3~4周形成,系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部,大小几毫米至几十厘米,可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮,仅见坏死肉芽和纤维组织,囊肿穿破可致胰源性腹水。
多由于应激性溃疡或黏膜糜烂所致,下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致。
重症胰腺炎起病2~3周后,因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿,此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状。
当患者出现上腹部腹痛、腹泻、恶心、呕吐等消化道症状时,要及时到消化内科就诊,通过血、尿淀粉酶、血清脂肪酶测定、腹部CT等检查,结合有暴饮暴食、饮酒等诱因或者胆囊结石等病史可对此病进行诊断,但要注意与消化性溃疡急性穿孔、急性胆囊炎、急性肠梗阻疾病鉴别。
暴饮暴食后出现腹痛腹泻,饮酒后或有胆道疾病的患者出现上腹部疼痛、恶心呕吐等情况时应及时就医。
出现发热、烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、呼吸困难等症状应立即就医。
大多数患者优先考虑到消化内科就诊。
如果有腹痛严重,伴皮肤苍白、湿冷等急性发作症状,应立即到急诊科就诊。
有什么症状?(如腹痛?恶心呕吐?)
出现症状多长时间了?
有什么诱因?(如暴饮暴食、大量饮酒等)
做过什么检查?(如腹部CT、腹部彩超等)
是否有什么其他病史?(如胆囊结石、高血脂等)
询问患者病史,如有没有胆道系统疾病,高血压、高血脂等基础疾病,发病前有没有暴饮暴食、饮酒,有没有长期用药等帮助明确病因。
通过按压腹部,看有无明显压痛、反跳痛,同时感受腹肌的紧张度。当医生用手指按压腹部时稍停片刻然后抬起,患者感觉疼痛加剧,可怀疑是急性胰腺炎。
血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重,出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。尿淀粉酶升高较晚,在发病后12~14小时开始升高,下降缓慢,持续1~2周,但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。
在起病后24~72小时开始上升,持续7~10天,对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值,且特异性也较高。
C-反应蛋白是组织损伤和炎症的非特异性标志物,有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性,在胰腺坏死时C-反应蛋白明显升高。
血糖升高常见,可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死,提示预后不良。
暂时性低钙血症(<2mmol/L)常见于重症急性胰腺炎,低血钙程度与临床严重程度平行,若血钙低于1.5mmol/L以下提示预后不良。
可排除内脏穿孔等其他急腹症。“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清,提示存在腹水。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。
应作为常规初筛检查。急性胰腺炎B超可见胰腺肿大,胰内及胰周围回声异常;亦可了解胆囊和胆道情况;后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义。但因患者腹胀常影响其观察。
CT根据胰腺组织的影像改变进行分级,对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度,特别是对鉴别轻和重症胰腺炎,以及附近器官是否累及具有重要价值。轻症可见胰腺非特异性增大和增厚,胰周围边缘不规则;重症可见胰周围区消失;网膜囊和网膜脂肪变性,密度增加;胸腹膜腔积液。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法,疑有坏死合并感染者可行CT引导下穿刺。
老年急性胰腺炎可通过临床表现、病史、查体和相关检查结果确诊。
出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、黄疸、呼吸困难等临床表现。
有胆道系统疾病、长期用药、暴饮暴食、饮酒等病史。
查体有腹部压痛、肌紧张。
血清淀粉酶超过正常值3倍;B超可见胰腺肿大,胰内及胰周围回声异常等。
有较典型的溃疡病史,腹痛突然加剧,腹肌紧张,肝浊音界消失,X线透视见膈下有游离气体等可鉴别。老年急性胰腺炎X线平片可见弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清,提示存在腹水,还可出现哨兵袢”和“结肠切割征”,为胰腺炎的间接指征。
常有胆绞痛史,疼痛位于右上腹,常放射到右肩部,Murphy征阳性,血及尿淀粉酶轻度升高。B超可显示胆囊增大、“双边征”, 襄内结石强回声伴声影时。老年急性胰腺炎B超可见胰腺肿大,胰内及胰周围回声异常。
腹痛为阵发性,腹胀,呕吐,肠鸣音亢进,有气过水声,无排气,可见肠型。腹部X线可见液气平面。老年急性胰腺炎X线平片无液气平面,可见弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清,提示存在腹水,还可出现哨兵袢”和“结肠切割征”,为胰腺炎的间接指征。
老年急性胰腺炎治疗措施主要为早期禁食,胃肠减压,静脉输液积极补足血容量,止痛,同时药物予减少胰液分泌、抑制胰酶活性、抗菌药物预防胰腺坏死合并感染的等治疗。若患者治疗过中有胰腺脓肿、胆道梗阻、腹腔脏器穿孔或肠坏死等严重并发症,必要时需外科治疗。
早期禁食,胃肠减压,减少胰液分泌,后尽可能早开放营养治疗,如肠内营养和肠外营养。
心电监护监测生命征。
维持水、电解质平衡,保持血容量应积极补充液体及电解质(钾、钠、钙、镁等离子),维持有效血容量。重症患者常有休克,应给予白蛋白、鲜血或血浆代用品。
目前生长抑素已广泛应用于临床,具有抑制胰液和胰酶分泌,抑制胰酶合成,抑制炎症发展,从而降低急性胰腺炎的并发症率及病死率。
抑肽酶可抗胰血管舒缓素,使缓激肽原不能变为缓激肽,尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素。
重症胰腺炎常规使用抗生素,有预防胰腺坏死合并感染的作用。目前较理想的药物有喹诺酮类、亚胺培南、甲硝唑、3代以上头孢菌素等。病程后期应密切注意真菌感染,必要时行经验性抗真菌治疗,并进行血液及体液标本真菌培养。
胰腺坏死合并感染时需行开腹手术坏死组织清除及引流术;胰腺脓肿可经皮穿刺引流;胰腺假性囊肿可经皮穿刺引流或内镜治疗;胆道梗阻或感染予开腹手术解除梗阻;诊断未明确,疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术。
血液滤过有利于纠正促炎细胞因子的过度释放和抗炎细胞因子的失衡,使病情减轻,疗效提高。
急性胆源性胰腺炎尽早取出壶腹部嵌顿的结石,使胆汁、胰液通畅是治疗的关键。手术切开取石疗效确切,但创伤大,对高龄和危重患者应慎用;对重症患者行急诊内镜介入治疗可迅速解除胆胰管梗阻,有助于病情恢复。
老年急性胰腺炎的预后取决于病变程度以及有无并发症。轻症常在一周内恢复,不留后遗症,预后良好。重症老年急性胰腺炎病死率很高,预后差,伴有器官衰竭者死亡率几乎100%,极少数治疗有效演变为慢性胰腺炎。要定期进行复查,了解有无并发症。
轻症老年急性胰腺炎少部分可治愈,重症老年急性胰腺炎变为慢性胰腺炎、糖尿病。
轻症老年急性胰腺炎一般不留后遗症,不影响生命。重症老年急性胰腺病情凶险,死亡率高。若有器官衰竭患者,病死率几乎达100%。
5天后复查血清淀粉酶,1周后复查脂肪酶,了解是否下降至正常,1周后复查腹部CT了解有无胰腺假性囊肿的并发症。
老年急性胰腺炎病人急性期宜禁食,此期需给病人自静脉补充足够液体及电解质。但随着病情好转,患者开始进食,一般采用“循序渐进”方法进食,即先从清流质饮食过渡到半流质,再到低脂普食。
早期禁食治疗,禁食可使胰腺免受食物和胃酸刺激,使胰腺分泌减少到最低限度,以减轻胰腺负担。
早期恢复饮食时宜进食流质饮食,如米汤、菜汁、稀汤面等,待病情稳定后,可给低脂肪半流质食物,如鱼、瘦肉、豆及豆制品和含维生素丰富的新鲜蔬菜水果,要坚持少吃多餐原则。
绝对禁酒,忌油炸食品和高脂肪、忌辛辣食物。因为高脂肪、辛辣饮食会诱发急性胰腺炎再发。
老年急性胰腺炎患者除了日常护理,还要密切监测生命体征,及时发现病情变化,避免出现严重后果,同时关注心理护理,增强患者治病的自信心。
卧床休息时保持舒适体位,可取屈膝侧卧位,缓解疼痛;术后前期避免剧烈运动,适当在床边扶床慢走;出院后可适当增加运动。
老年人机体抵抗力减弱,唾液腺分泌减少,溶菌酶杀菌作用降低,为口腔内细菌的大量增殖造成了有利条件。禁食期间做好患者的口腔护理,患者口渴可含漱或湿润口唇,恢复正常饮食后应注意勤刷牙、勤漱口。
患者出院后应遵医嘱用药,不可擅自增减药量,了解药物的用法用量以及不良反应,出现不适及时就医。
戒烟戒酒,保持室内空气流通,环境适宜,注意保暖。
老年急性胰腺炎的患者病情发展快,应密切观察患者生命征,观察患者神志、心率、血压等,严密关注病情变化。此外还应监测血脂肪酶和淀粉酶,监测血糖、血钙,病情2周后复查腹部CT排除有无胰腺脓肿,假性囊肿。
由于此病起病急骤,疼痛剧烈时易引起病人精神紧张、恐惧。因此,家属应多关心体贴病人,努力为病人提供安静舒适的环境,尽可能减少病人的痛苦,使病人情绪稳定,积极配合治疗和护理。
老年急性胰腺炎多起病急,并发症多,病情变化快,往往发病即是危重状态,故预防急性胰腺炎十分重要。对于有急性胰腺炎高危因素的患者,应早期筛查,同时积极治疗可逆转的高危因素。
有胆囊结石、高血脂等危险因素患者,应定期行血清淀粉酶、脂肪酶和腹部彩超检查。
由于胆道疾病为老年急性胰腺炎常见病因,故应积极治疗胆道疾病。
改变生活方式,避免情绪激动、劳累,避免熬夜。
积极锻炼,提高免疫力,控制体重。
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