Nipah病毒是近年来新出现的一类副粘病毒，被归为亨德拉尼帕病毒属感染，是一种RNA病毒，可引起人和动物急性中枢神经系统病变。Nipah病毒感染是一种新发人兽共患病，临床表现包括无症状感染或出现发热、头痛等流感样症状，严重时会出现严重急性呼吸道疾病和致死性脑炎，致死率为40%~75%，因此Nipah病毒感染的情况受到较大关注。

Nipah病毒感染主要是感染Nipah病毒引起，病毒可侵害人和动物的中枢神经系统和呼吸系统。病毒最初侵害脑组织的毛细血管，影响脑部的血液供应逐步引起脑膜脑炎，表现与其他病毒性脑炎相似，最终病毒损害脑、心脏、肾脏和肺脏。

饮食、营养因素

不良的饮食习惯(如喜食未煮熟的肉)或者维生素B组等营养物质及微量元素缺乏，增加了Nipah病毒感染的可能性。

免疫抑制

长期服用糖皮质激素或者患有艾滋病、肾移植等人体免疫功能低下，Nipah病毒感染的发生率也高于常人。

资料显示，尼帕病毒感染地域分布仍比较局限，仅仅分布于东南亚和西太平洋地区5个国家，但总体呈由西太平洋地区向东南亚地区扩散趋势。随时间推移，病死率呈现上升趋势。病例集中在1~5月。目前我国尚无人和动物感染Nipah病毒的研究或报道，但不能忽略可能存在的隐性感染，Nipah病毒感染后致死率约40%，若与日本脑炎混合感染致死率即达到52%。对马来西亚的Nipah病毒性脑炎临床症状调查表明，患者平均年龄38岁，其中89%为男性，58%为华裔，78%为养猪农或猪场工人。

与感染 Nipah病毒的猪接触是人类Nipah病毒感染的最主要危险因素﹐而对于该病毒而言猪是其中一种扩增宿主，受到感染后可能症状表现不如人强烈，由此患者都是养猪农、猪场工人、屠宰场工人以及生猪肉加工人员这些直接与猪打交道的人员。

从事饲养场或屠宰场的工人，与猪直接接触者易感染Nipah病毒。

轻症症状

人感染Nipah病毒后，潜伏期约7~20d，多呈神经症状，临床上表现有的温和，有的严重，初期有不同程度的发热、剧烈头痛，持续3~14d。

中期症状

部分患者在24~48h内出现明显的神经系统症状，行为异常、失去自制能力，并伴有轻度的视力模糊、眩晕、肌肉无力、抽搐。

重症症状

数日后出现嗜睡、意识混乱、痉挛﹑颤抖、昏迷等。部分患者出现血液酸中毒和低氧血症，严重者时有癫痫发作，晚期出现中枢神经失调、呼吸困难、血压及体温波动剧烈，甚至高热不退。多数病例在昏睡中死亡。

Nipah病毒感染严重的病人可发生并发症，包括败血症、胃肠道出血、肾功能损害等，继而出现呼吸衰竭、肾功能衰竭，危及生命。

Nipah病毒感染后会出现相应肺部或脑部的症状，如有相应流行病学史者，应及时就医，通过实验室检查、病毒分离检查等确诊后再行治疗。

• 从事饲养、屠宰工作，或者近期有过澳大利亚、马来西亚等旅游史，出现头痛、恶心、发热等症状，需要及时就医。

• 出现呼吸困难、呼吸衰竭等急性呼吸道症状，或者昏迷、癫痫发作等神经系统症状，需要立即就医。

多数患者考虑去感染科就诊。

• 因为什么来就诊的？

• 居住地以及职业是什么？

• 有没有发热、头痛、恶心的症状？

• 近期是否接触过病猪或者马等？

• 近期是否到过马来西亚、澳大利亚等地方？

• 既往有无其他的病史？

实验室检查

血常规检查可有外周血白细胞总数正常或降低，血小板往往减少；脑脊液检查可见细胞数和蛋白轻度增高，脑脊液培养可见合胞体细胞。

影像学检查

头颅CT检查均无阳性发现，头颅MRI是检查Nipah的敏感方法，可见皮质下和深部白质小的局灶性病灶，灰质受累较轻，伴随短暂性T1加权像上的皮质斑点样高信号。即使多数病灶弥漫分布于整个大脑，占位效应和脑水肿也不多见。

病理检查

Nipah病毒主要为多脏器的血管炎和内皮细胞损害，以中枢神经系统受累最重，累及基底节、脑干、小脑、脊髓等部位，受累血管以小动脉、小静脉和毛细血管为主，血管壁坏死，管腔内血栓形成，中性粒细胞和单核细胞浸润，血管内皮中可见合胞体形成，邻近区域常见微梗塞和缺血区。神经元细胞浆嗜伊红染色，核内有病毒包涵体。轻微的嗜神经元现象、小胶质细胞结节形成、血管周袖套等炎性改变。

病毒分离检查

病毒分离培养是病毒性脑炎最基础、最重要的诊断手段，准确性比较高。通常用来进行病毒分离的组织和器官如脑、肺、肾脏、胰脏、脑脊液等样品，无菌条件下制成10%的悬液，离心后取上清接种细胞，随后进行免疫化学、血清中和试验、细胞培养上清PCR检测及电镜观察等病毒鉴定试验。

血清中和试验

在某种程度被当作结果判定的标准方法，对于通过其他试验所得到的阳性或可疑结果，均需要通过血清中和试验进行验证。

特殊检查

脑电图显示连续的弥漫性慢波，伴有双颞侧间断性锐波。脑CT检查可正常。头部磁共振(MRI)检查是一种敏感性高、特异性强的诊断方法，可观察到脑皮层下深部白质不均匀分布细小的增殖性病灶。MRI的特征性表现对Nipah病毒脑炎和流行性乙型脑炎的鉴别提供了较大

典型Nipah病毒感染的症状

如发热、头痛、意识障碍、局灶性神经缺失症状。

辅助检查结果异常

脑脊液异常如WBC>6×10⁶/L，蛋白>0.45g/L或脑MRI扫描见特征性改变。病灶主要位于白质，伴随短暂性的T1加权像上的皮质斑点样高信号。

流行病学史

来自疫区(如马来西亚)或者有密切接触猪或其他受感染动物的病史。

流行性乙型脑炎

本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季。临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症，属于血液传染病。临床鉴别主要依靠流行病学资料、临床表现和实验室检查的综合分析以及血清学和病原学检查。

细菌性脑膜炎

细菌性脑膜炎是中枢神经系统严重的感染性疾病，成人常见，儿童患者尤多。许多细菌均可引起本病，其中脑膜炎球菌所致者最多，依次为流感杆菌、肺炎球菌、大肠杆菌及其他革兰阳性杆菌，主要可表现为嗜睡、发热、头痛等。临床鉴别可依靠实验室检查、临床表现以及脑脊液检查出细菌病原体。

Nipah病毒感染暂无确切的药物治疗或者特异性的疫苗，目前一般采取支持性护理和对症处理来缓解症状。

退热

监测患者体温变化，高热患者给予物理降温或遵医嘱服用布洛芬等药物降温。

止痛处理

若出现头痛，可通过局部冷敷或服用非甾体止痛药等缓解症状。

利巴韦林，在病毒感染早期使用利巴韦林可能有一定作用，实验证实利巴韦林在体外能够抑制Nipah病毒的RNA转录，减少病毒颗粒生成。

本病一般无需手术治疗。

m101~107人单克隆抗体可以特异性结合Nipah病毒的G蛋白，具有明显的中和病毒活性，可以用于治疗和预防。单克隆抗体也可以来抑制糖蛋白介导的Nipah病毒入侵，以及应用RNA干扰技术抑制病毒复制等治疗方法。

Nipah病毒感染后暂无特异方法，暂时无法完全治愈。

Nipah病毒感染未积极治疗者病死率较高，致死率为40%~75%。

Nipah病毒感染者治疗后可能会遗留神经系统后遗症，甚至出现精神症状包括抑郁、人格改变、慢性疲劳综合征等。

Nipah病毒感染者应遵医嘱定期到医院复查，一般3~6个月到医院复查脑脊液或进行病毒分离检查。

Nipah病毒感染患者可能因高热而脱水，注意补充水分。另外，鼓励患者进食高热量、高维生素、营养丰富的食物，少吃不利于病情恢复或加重病情的食物。

宜吃营养神经的食物

如核桃，核桃中富含有大量的维生素B₁，维生素B₁具有营养神经的作用，有利于患者的恢复。

补充大量的维生素C

如柠檬中含有大量的维生素C，有一定的辅助治疗作用，有利于患者的恢复。

宜吃含有膳食纤维、高蛋白的食物

如粗粮、水果、蔬菜、鱼肉、瘦肉、牛奶，有利于患者免疫力的恢复。

忌吃不容易消化的食物

如年糕、粽子等，难消化的食物容易加重肠道负担，导致营养吸收不良。

在日常生活中要注意Nipah病毒感染患者的发热、呕吐等症状并进行及时护理，缓解患者不适症状，疏解焦虑情绪。

• 在给高热患者降温过程中，注意要及时给患者擦干皮肤，随身更换衣物，保持皮肤和床单位清洁、干燥。注意降温后的反应，避免虚脱。

• 患者发生呕吐后应及时清理呕吐物，及时漱口，开窗通风。

• 为患者营造一个安静的环境，让患者卧床休息。

• 多和患者交流、沟通，减轻其身心压力，疏解不良情绪。

患者若出现剧烈呕吐，应该暂时禁食，遵医嘱补充水分和电解质。

Nipah病毒感染的发病机制、监测以及疫苗等需要进一步研究，现在虽然没有特异性疫苗来进行预防，但是，可通过控制传染源、保护易感人群或动物等来预防该病毒。

• 避免与确诊动物和患者接触，与疑似动物和人员接触，需要使用适当的个人防护设施。

• 不进食生食和生水，饭前便后注意洗手。

• 注意养殖场的环境卫生，避免牲畜感染。

• 控制传染源，对感染Nipah病毒的猪场内所有猪只进行扑杀，因为在病畜(猪)的肺血管内皮细胞和上呼吸道内腔的细胞碎片中含有大量的病毒抗原，因此应进行彻底消毒，封锁疫区，严禁人员、车辆的进出，更不允许猪只的调运。

• 切断传播途径，广泛开展灭蚊、蜱、果蝠等吸血昆虫工作。