小儿急性胰腺炎是各种病因导致胰腺消化酶在胰腺内被激活,引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。大多数小儿急性胰腺炎病程较短,有自限性,症状很快会缓解,没有成人严重,转为慢性胰腺炎者少见。但仍有少数病例病势凶险,可迅速发展为胰腺坏死,甚至导致多器官功能障碍综合征,临床上应引起重视。
由于胰腺全部或局部水肿、充血,体积增大,胰液排出受阻,因而使血液及尿中淀粉酶增高。主要症状为上腹部疼痛,多呈持续性,并常伴恶心、呕吐,呕吐物为食物以及胃、十二指肠分泌液。较重者伴有腹胀,上腹压痛为腹部惟一体征,有些患儿伴局部肌紧张。
患者全身症状危重,开始烦躁不安,继之出现低血压、休克、呼吸困难。少尿或无尿,自觉腹痛剧烈,与腹痛体征不一致,脐周、脐上压痛,伴有腹膜刺激征。个别患儿的脐部或腰部皮肤呈青紫色,系皮下脂肪被外溢胰液分解,毛细血管出血所致。
小儿急性胰腺炎最常见的病因是病毒感染,如流行性腮腺炎病毒感染。此外,胆道疾病、药物、全身系统性疾病也可导致小儿急性胰腺炎,但仍有一些病例无确定的致病因素。小儿急性胰腺炎好发于免疫力低下的小儿以及腹部外伤患儿等。
身体其他部位的细菌或病毒感染,如急性流行性腮腺炎病毒、麻疹病毒等,可导致胰腺炎。
主要包括解剖学异常及胆道疾病,如先天性胰胆管发育异常、胆结石、胆汁反流入胰腺等。
应用免疫抑制药、大量肾上腺皮质激素、丙戊酸,以及在治疗急性淋巴细胞白血病时应用左旋门冬酰胺酶等。
如红斑狼疮、过敏性紫癜、川崎病等,容易引起胰腺炎。
如各种腹部钝挫伤,导致胰腺血管障碍或胰管断裂等,引发小儿急性胰腺炎。
免疫力低下的儿童容易发生病毒感染,从而诱发小儿急性胰腺炎。
极少数小儿急性胰腺炎具有遗传性,呈常染色体显性遗传。
小儿急性胰腺炎国内尚无准确的流行病学资料,据不完全统计,我国急性胰腺炎的发病率为0.32%~2.04%,好发年龄为30~70岁,小儿急性胰腺炎较少见。
患有急性流行性腮腺炎、麻疹的小儿。
有先天胰胆管系统解剖异常或胆道病的小儿。
长期服用免疫抑制剂或激素的小儿。
患有红斑狼疮等全身系统疾病的小儿。
腹部外伤的小儿。
小儿急性胰腺炎的临床症状和体征差异比较大,大多数表现为急性发作的、持续性的上腹部疼痛。常向背部放射,可伴恶心、呕吐,进食时腹痛加重。少数患儿有发热、心动过速、低血压、黄疸、腹部肌紧张、反跳痛以及肠鸣音减弱。当本病进展累及全身时,可引起胰腺假性囊肿以及多器官功能障碍综合征等并发症。
腹痛是本病最主要的表现,多突然发作,程度轻重不一,呈持续性阵发性加剧。腹痛位于中上腹,可向背部放射,急性坏死型胰腺炎由于渗液扩散到腹腔,腹痛可弥漫至全腹。
常在进食后发生频繁呕吐,呕吐物常为胃内容物,严重者含胆汁或血样物。
患者可出现腹泻,一般呈水样便,便中可混有暗红色血液。
患者早期可有超过38.5℃的发热。
胰液可渗透进附近皮下,消化皮下脂肪,形成皮下结节红斑,为重症胰腺炎的临床特征表现之一。
黄疸最易发生于胆源性胰腺炎之后,但在小儿较少见。
患儿还可以出现呼吸急促、拒乳、烦躁或嗜睡,由于喂养困难,可导致婴儿体重下降。
小儿急性胰腺炎出现胰腺自身消化,引起局部组织坏死、崩解,坏死以及崩解物质聚积,不能吸收,进而导致胰腺假性囊肿形成。
小儿急性坏死型胰腺炎可导致溢液进入腹腔,引起腹腔的感染,并发急性腹膜炎。
小儿急性坏死型胰腺炎可引起急性腹膜炎,未有效控制可并发多器官功能障碍综合征。
出现持续不缓解的剧烈腹痛,伴有剧烈呕吐、高热不退,甚至神志不清,需要立即到儿科、消化内科等科室就医。并进行B超、淀粉酶、脂肪酶等检查,注意与小儿急性胆囊炎相鉴别。
患儿突发剧烈腹痛,伴有恶心、呕吐持续不缓解,应及时就医。
患儿出现腹痛伴高热、神志不清、呼吸困难,应立即就医。
常因剧烈腹痛而就诊于急诊科,不需手术的患儿可转到儿科、消化内科住院治疗,需要手术需转到肝胆外科。
有什么症状?
症状持续多久了?
发病前有无上呼吸道或消化道感染?
既往有什么病史?有无腹部外伤史?
有无食物药物过敏史?
血液中白细胞及中性粒细胞常异常升高。
淀粉酶为主要诊断依据,但不是决定因素,超过正常值上限3倍意义较大。血淀粉酶在发病后2~3小时开始升高,24~48小时后达到高峰以后逐渐下降,2~3天恢复正常。尿淀粉酶在血淀粉酶升高后2小时尿中排泄增加,持续时间较长,但受尿液稀释或浓缩的影响波动较大,不如血淀粉酶准。
脂肪酶测定特异性明显优于传统的淀粉酶测定,但其敏感性较低,升高较淀粉酶晚,一般在发病24~48小时开始上升,4天达高峰,此后则下降。
B超具有简便、经济、无创、无痛的特点,是诊断胰腺炎的首选方法。但由于患儿常因腹腔胀气干扰胰腺显示不清,影响超声诊断,使用有一定局限性。
CT可了解胰腺炎症程度及有无坏死,还可以观察胰周受累情况及有无并发症。MRI在诊断重症胰腺炎时远较CT优越,特别是能够清楚显示胰腺坏死组织、胰管及周围组织变化,对急性胰腺炎的分型诊断更加准确。
急性腹痛发作,伴有上腹部压痛或腹膜刺激征。
血、尿或腹水中胰酶升高,通常是超过正常值上限3倍。
影像学检查发现急性胰腺炎的典型征象。
具有含以上在内的2项以上标准,并排除其他急腹症者即可诊断。
患儿也可有急性起病,上腹剧烈绞痛不缓解,但胆囊炎常有黄疸,如果是胆源性胰腺炎,患儿也可出现黄疸,通过症状难以鉴别,可通过B超检查鉴别。
患儿有较典型的溃疡病史,腹痛突然加剧,腹肌紧张,肝浊音消失,X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。
腹痛为阵发性,伴有腹胀、呕吐、肠鸣音亢进,有气过水声,无排气,可见肠型,腹部 X 线可见液气平面。通过临床体征以及X线鉴别可鉴别。
多数小儿急性胰腺炎可通过行非手术治疗,如服药、卧床休息、纠正水电解质平衡紊乱,症状可较快缓解,疗程一般不超过7天。达到手术指征的重症患儿,需行手术治疗。
小儿急性胰腺炎轻者进低脂、低蛋白流食,较重者应禁食,以减少胰腺分泌。严重者则须胃肠减压,减少胃酸,避免促进胰腺分泌。禁食及胃肠减压时宜输入营养物质,如合成营养液,并根据胃肠减压及出液量补充水、电解质等,以维持水电解质平衡。
山莨菪碱、阿托品等抗胆碱能药物,可减少胃酸和胰液分泌,还具有解痉止痛作用。
此类药有西咪替丁、雷尼替丁、奥美拉唑等,可减少胃酸分泌,间接抑制胰腺分泌,同时防止应激性胃黏膜病变的发生。
丙谷胺可明显减轻急性胰腺炎的病理改变及改善症状。
急性胰腺炎多数由胆管疾病引起,故多数应用抗生素。选用抗生素时既要考虑菌种的敏感性,又要求该药对胰腺有较好的渗透性,首选头孢拉定或者头孢哌酮。
较重型的急性胰腺炎,在发病早期使用抑制胰酶活性药物,如奥曲肽、抑肽酶、生长抑素。
激素一般不主张用,仅适用于合并呼吸窘迫综合征和出血坏死胰腺炎伴有休克者。
引流手术包括经皮腹腔穿刺引流术、超声内镜引导下经胃引流术、剖腹探查联合腹腔引流术。适用于有腹腔内渗出和肠麻痹、高热持续不退、非手术治疗无好转者。而脓肿或假性囊肿切开引流的目的是排出脓肿、解除假性囊肿对腹腔脏器的压迫。
可以减少胰液分泌,还可减轻呕吐和肠胀气。
脱水严重或出现休克的患儿,应首先恢复血容量,可输2:1溶液、血浆或全血等,8~10小时纠正累积损失量。应用多巴胺、多巴酚丁胺、山莨菪碱等抗休克治疗。有尿后补钾,并注意热量、维生素供给,同时要防治低钙血症、高糖血症。
清除或减少大量有害的血管活性因子。
小儿急性胰腺炎一般经过非手术治疗逐渐痊愈,不影响寿命,少数患者可转变为慢性胰腺炎,建议患者定期到医院复查。
小儿急性胰腺炎一般可以治愈,但可在暴饮暴食等因素刺激下复发。
小儿急性胰腺炎若治疗得当,寿命不受影响。
小儿急性胰腺炎少数病程长期迁延不愈者,可转为慢性胰腺炎。
手术治疗的患儿在出院后的第1、3、6、12个月到医院复诊。
非手术治疗的患儿出院后第1个月每周到医院复诊2次,建议养成每年全身体检一次的习惯。
严格禁食禁饮是治疗小儿急性胰腺炎的必要措施之一,禁食期间做好口腔护理。手术后需要从流食开始 ,逐渐过渡到正常饮食。
血尿淀粉酶恢复正常前严格禁食禁饮。
待血、尿淀粉酶降至正常、腹痛消失后,开始进食少量以碳水化合物为主的流食,如米汤、藕粉等。
若患儿无恶心、呕吐,则逐渐过渡到含蛋白质较高的食物,如豆浆、脱脂奶。
避免大量进食高蛋白和高脂肪的饮食。
对于小儿急性胰腺炎,除了饮食护理外,家长还要注意监测患儿的用药情况及生命体征,出院后第一个月遵医嘱每周复查2次血尿淀粉酶及腹部B超等项目。
患儿出院后要循序渐进的恢复日常运动。
多饮水,保持排便通畅。
手术患儿注意术后切口情况,注意引流管是否通畅。
家长注意监测用药有无不良反应,如发热、过敏,及时带患儿就医。
胰腺炎患儿住院时间相对较长,家属应鼓励患儿表达内心的感受,了解其心理活动。家长应多守候在患儿身旁,爱抚关心患儿,同时保持自我情绪稳定。
患儿剧烈疼痛辗转不安时,应注意安全,必要时加用床围,防止坠床。
小儿急性胰腺炎的预防在于避免发作的诱因,如暴饮暴食、蛔虫病等。日常也应注意防护,避免上呼吸道病毒感染以及腹部外伤,保证充足的营养摄入,如有不适,及时就医。
保持三餐规律,勿暴饮暴食,勿过量食用高脂肪、高糖、高蛋白食物。
胆囊、胆管有炎症或结石者,应根据不同情况及时治疗,有蛔虫者要尽早进行驱虫治疗。
及时接种疫苗,提高机体抗病能力,及早、彻底治疗可能并发急性胰腺炎的感染性疾病,如伤寒、麻疹、肠病毒感染等。
谨慎使用激素、氢氯噻嗪、硫唑嘌呤、雷米封、消炎痛、雌激素等可能诱发胰腺炎的药物。
平时注意加强看护,避免儿童发生腹部外伤。
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