母乳性黄疸是指发生在健康足月儿中，与母乳喂养相关的一种常见的未结合胆红素升高为主的胆红素血症。其通常发生在婴儿出生的第1～2周，也可持续到12周。常表现为眼巩膜、黏膜、皮肤或其他组织被染成黄色。该病属于一种良性疾病，不经过治疗或干预可自行恢复，少数患儿可能发展成胆红素脑病。

早发性母乳性黄疸

又称母乳喂养性黄疸，是由于母乳摄入不足，肠肝循环增加，导致血清胆红素水平增高。黄疸出现于生后3 ~4天，早期开奶和增加哺乳次数，可促进肠道动力和减少胆红素的吸收，有助于预防母乳喂养性黄疸的发生。

晚发性母乳性黄疸

通常发生在第1周后期，至2周左右达到高峰(342~427.5μmol/L，20~25mg/dl)，然后逐渐下降。若继续喂养，黄疸可历时3~12周消退，而中止喂养，血清总胆红素可在24~72小时明显下降。

母乳性黄疸分为早发性母乳黄疸和迟发性母乳黄疸。早发性母乳性黄疸的发病多与喂养不足、喂养次数偏少和缓慢的肠蠕动密切相关。迟发性母乳性黄疸受多种因素影响，与多种原因导致的胆红素肝肠循环增加密切相关。

母乳摄入不足

母乳摄入不足与成人饥饿性黄疸代谢紊乱相同，成人24小时不摄入热卡，即使水摄入充足，也可使非结合胆红素成倍上升。新生儿小肠黏膜富含β~葡萄糖醛酸苷酶，能够分解胆红素-葡萄糖醛酸酯链形成非结合胆红素。热量摄入不足和喂养次数偏少导致肠蠕动减慢，使胎粪中非结合胆红素的排出减少，重吸收增加，从而引起非结合胆红素升高。

胆红素肝肠循环增加

迟发性母乳性黄疸受多种因素影响，与多种原因导致的胆红素肝肠循环增加密切相关。新生儿肝脏内的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶，在胆红素代谢中发挥着重要作用。其显著低于成年人，导致结合性胆红素效量降低。母乳中的孕-3(α)，2(β)-二醇竞争性抑制婴儿肝脏内的UGT，使非结合胆红素葡萄糖醛酸化，转化为结合性胆红素的能力下降，引起非结合胆红素蓄积，从而引起黄疸。

遗传因素

随着基因学的发展，人们认识到尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶UGT1A1的多态性与母乳性喂养具有相关性，携带位于UGT1A1基因编码区的211GA或AA核苷酸的突变更容易发生早发性母乳喂养性黄疸。从遗传学角度发现，在欧洲、东南亚等人群中迟发性母乳性黄疸亦与UGT1A1211碱基的突变密切相关。

过去报道母乳性黄疸母乳喂养占0.5%~2%，近来报道高达30%，其发生率占出生4～7天新生儿黄疸的49.25%。

母乳性黄疸多发于母乳喂养的新生儿。

• 母乳性黄疸主要表现为皮肤黄染，巩膜、口腔黏膜或其他组织发黄。

• 早发型多于出生后2~3天出现黄疸，迟发型多于出生后7~14天出现黄疸。

• 黄疸可在生理性黄疸消退后又加重。

• 停喂母乳或改喂其他乳制品3~5天后，黄疸消退，再喂母乳时黄疸再现，但较前为轻。

部分新生儿偶尔有厌食、呕吐等症状，一般精神状况良好，睡眠和大小便情况正常。

胆红素脑病

母乳性黄疸若引起非结合胆红素血症持续升高，游离胆红素可以通过血脑屏障，沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤，从而导致胆红素脑病。

新生儿出现黄疸需要及时就医，确诊是母乳性黄疸还是病理性黄疸，然后再进行针对性治疗，防止胆红素水平过高引起胆红素脑病。

• 新生儿出生后出现皮肤黄染或其他部位发黄情况，需要及时就医。

• 出现上述症状伴有呕吐、厌食及大便颜色和性状异常，需要立刻就医。

母乳性黄疸的患儿一般去新生儿科或儿科就诊。

• 皮肤黄染是一过性还是持续的？

• 目前都有什么症状？(如精神、食欲、体温等)

• 是否有以下症状？(如烦躁、抽搐、尖叫、意识障碍等症状)

• 既往有无其他的病史？

• 黄疸是什么时候出现的？

血生化

需要监测总血清胆红素、结合胆红素、非结合胆红素的数值，胆红素水平升高即可确诊为黄疸。

血常规

检查白细胞计数、血红蛋白等数值，明确新生儿是否有贫血情况。

其他检查

还需要检查患儿的网织红细胞、直接Coombs试验、葡萄糖6磷酸脱氢酶、肝功能、甲状腺功能等，以有助于对病情进行早期诊断。

母乳性黄疸根据其临床特点及检查结果可明确诊断，诊断标准主要包括：

• 患儿多为足月儿，纯母乳喂养或母乳喂养为主。

• 黄疸在新生儿出生后3~5天出现。

• 暂停母乳喂养48～72小时后，黄疸明显消退，血胆红素迅速下降30%～50%，恢复母乳喂养后黄疸再次加重。

• 血清胆红素水平升高，以间接胆红素为主，其他检查均正常。

• 患儿一般情况好，精神食欲正常，生长发育良好。

早发型母乳性黄疸

生理性黄疸

最多见，患儿一般情况好，无感染、溶血、贫血等表现，血胆红素水平在生理性黄疸范围内，母乳性黄疸可见胆红素明显升高。

ABO血型不合

黄疸可在生后24小时内出现，进展迅速，血游离胆红素超过生理范围。主要发生于母亲O型血，患儿A或B型血，可伴有贫血，网织红细胞比例上升，直接和间接Coombs试验阳性可予鉴别。

新生儿败血症

常见精神欠佳、吃奶差或拒食、黄疸加重等，黄疸可为其唯一表现，病史中常有胎膜早破、羊水污染、孕母发热或局部感染史，实验室检查白细胞计数及分类可明显增高或显著，血培养、局部感染灶分泌物培养和涂片找细菌，既可作诊断又可作治疗参考。

G6PD缺陷症

我国两广地区发病率高，黄疸出现及高峰时间与早发型母乳性黄疸大致相同，但前者易出现核黄疸，可出现急性溶血，部分患儿有家族史，实验室检查红细胞形态和网织红细胞异常，G6PD测定值低可予鉴别。

半乳糖血症

为常染色体隐性遗传病，主要由半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶缺陷所致血半乳糖浓度增高。临床表现与早发型母乳性黄疸类似，但生后4～6天即可出现肝大、脾大、呕吐、腹泻、精神差、体重不增或下降，如不停止喂奶病情可迅速加重合并感染而死亡。慢性者有肝、肾损害，白内障，智力低下。此症通过筛查或尿还原糖试验或酶活性测定可与早发型母乳性黄疸鉴别。

克里格勒-纳贾尔综合征Ⅰ

本病为常染色体隐性遗传，黄疸较母乳性黄疸出现早且重，生后l～2天即可出现黄疸，短期内血清胆红素可达256.5～598.5μmol/L(15～35mg/dl)，并持续存在。通常需换血，常于1周内死亡，幸存者也有严重的共济失调等神经损害后遗症。

迟发型母乳性黄疸

婴儿肝炎综合征

大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道被感染，以乙肝、巨细胞病毒等多见，其他如风疹、单纯疱疹、柯萨奇等病毒以及弓形虫、梅毒等。起病隐匿，可在数天或3～4周渐见黄疸，可表现为黄疸持续不退或退而复现，同时伴有呕吐、畏食、体重不增甚至下降，肝脏轻或中度肿大，肝功能异常，TORCH阳性或病毒分离检查可予鉴别。

甲状腺功能减低症

可无特异临床表现，部分患儿因肌张力低、肠蠕动慢导致胎便排出延迟，胆红素肠肝循环增加而加重黄疸，新生儿甲状腺功能减低筛查或甲状腺功能检查可予鉴别。

母乳性黄疸一般不需任何治疗，停喂母乳24 ~48小时，黄疸可明显减轻，但一般可以不停母乳，当胆红素水平达到光疗标准时应给予干预。

• 当血清总胆红素小于257μmol/L时，可继续母乳喂养并适当增加母乳喂养频率

• 当血清总胆红素大于257μmol/L时，可暂停母乳喂养3~5天，改人工喂养后黄疸可在72小时后明显消退。

母乳性黄疸患儿无需药物治疗。

母乳性黄疸一般不需手术治疗。

光照疗法通常用于重度迟发性母乳性黄疸的患儿，是利用胆红素可以吸收光线的原理。非结合胆红素在光的氧化剂异构的作用下形成水溶性异构体，经胆汁和尿液排出，从而降低血清胆红素水平。其中以波长为425～475nm的蓝光效果最佳，亦可选用白光和绿光，可采用连续照射和间断疗法，以间断疗法更为合理，在临床上得到广泛应用，母乳性黄疸的患儿可以选择家庭光疗的方法，既方便又有效。

母乳性黄疸的患儿大多可治愈。

母乳性黄疸一般不会影响患儿的自然寿命。

每日可检测经皮胆红素，以防胆红素持续增加导致胆红素脑病。

母乳性黄疸得患儿不应轻易停止母乳喂养，因为母乳喂养是婴儿的最佳喂养方式，需要消除母亲对于母乳性黄疸的恐惧，尽量鼓励和教育母亲进行正确的母乳喂养，而非单纯的停止母乳喂养。

• 若血清总胆红素未达到光疗标准，则继续母乳喂养，保证婴儿摄入充足能量。

• 喂养新生儿的乳母的饮食需要注意，避免食用辛辣刺激性食物，多食用高营养、高蛋白的食物，以满足新生儿生长的营养需求。

母乳性黄疸患儿由于抵抗力比较低，出现黄疸需要做好日常护理，以免病情进一步发展，带来较为严重的后果。

• 应保持婴儿大便通畅，有利于胆红素及时排出。

• 注意保护婴儿皮肤、脐部及臀部清洁，防止破损感染。

• 密切观察婴儿皮肤黄疸及大小便、精神状态等情况，出现异常需要及时就医。

• 保持新生儿室空气流通，做好环境卫生管理。

• 减少母婴分离，尽量给予新生儿最大的安全感和舒适感。

• 可使用便携式测胆仪在家进行自我监测，并进行记录。

• 密切观察心率、心音、贫血程度及肝脏大小变化，早期预防和治疗并发症。

• 密切观察患儿巩膜黄疸情况，并观察黄疸色泽变化以了解黄疸病情的进展。注意观察胎黄婴儿的全身症候，有无精神萎靡、嗜睡、吮乳困难、警惕不安、两目斜视、四肢强直或抽搐等症状，以便对重症患儿及早发现，及时处理。

母乳性黄疸的病因不明，预后相对较好，但仍然会给家庭带来经济负担，给母亲哺乳带来心理负担。因此，应从可能因素方面积极预防母乳性黄疸的发生，主要预防措施是合理喂养。

新生儿在出生后定期进行胆红素测定，发现异常需要及时处理。

• 合理喂养母乳，早开奶的产妇生后1小时内进行哺乳，生后第1日即需增加哺乳频率，每日8～12次。

• 适当补充微生态制剂，如肠道益生菌等，以促进胆红素的代谢，必要时监测胆红素水平。