乳酸性酸中毒是各种原因导致组织缺氧，乳酸生成过多，或者由于肝的病变致使乳酸利用率减少，清除障碍，血乳酸水平明显升高而导致的酸中毒。血液乳酸浓度大于正常值(2mmo/L)时，称为高乳酸血症。血液乳酸浓度升高>5mmd/L)同时有酸血症(动脉血pH<7.35)，即可诊断为乳酸性酸中毒。

先天性乳酸性酸中毒

• 由遗传性酶的缺陷引起。

后天性乳酸性酸中毒

• 又依据有无组织低氧把乳酸性酸中毒分为A型和B型。

• A型是由于缺氧和(或)体克，组织灌流和供氧不足，葡萄糖无氧酵解增加，从而使乳酸生成增多所致。

• B型是由于乳酸产生过多和(或)利用、清除障碍引起，组织多无明显供氧障碍，多见于肝脏病、肾脏病、糖尿病、白血病和恶性网状细胞增多，以 及不恰当使用双胍类药、山梨醇、木糖醇、果精、三聚乙醛(副醛)、乙醇及甲醇等。

乳酸性酸中毒的发生常见于出血、脱水、感染性休克或心肌受抑制时；但临床上也有其他特殊原因可引发乳酸性酸中毒，如某些全身性疾病、某些药物或毒素等。

先天性因素

由遗传性酶的缺陷(如葡萄糖-6-磷酸酶、丙酮酸脱氢酶和丙酮酸羧化酶)，造成乳酸、丙酮酸代谢障碍引起。

组织缺氧

见于各种休克、贫血、右心衰竭、窒息、低氧血症、CO中毒等。

系统性疾病

见于糖尿病、败血症、恶性肿瘤、肝衰竭严重感染、尿毒症、惊厥、哮喘、胰腺炎及胃肠病等。

药物及毒素

多见于双胍类、果糖、山梨醇、甲醇、乙醇、水杨酸类及乙二醇、可卡因、氰化物、儿茶酚胺等。

败血症

败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动二系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终，上述变化致系统性血压的下降，继之，肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括和肾脏)血流量下降。上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。

癌症

癌症患者的乳酸性酸中毒，大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血症，损害乳酸和质子的摄取和被利用。

全胃肠外营养

胃肠外营养可能诱发乳酸性酸中毒，甚至在无相关疾病情况下。

急性乙醇中毒

乙醇在细胞内主要在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，乙醛进一步在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸，上述两个反应均产生NADH和H⁺，升高细胞内NADH/NAD⁺比值，从而有利于丙酮酸转向乳酸；另外，乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖异生，长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害，亦降低丙酮酸的氧化和糖原异生。因此，乙醇中毒可直接通过增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致乳酸性酸中毒。

口服双胍类降糖药

苯乙双胍可促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变，实践证实苯乙双胍应用可使肝脏乳酸产生增加和摄取减少。苯乙双胍可抑制ATP合成，ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糖原异生均受抑制，故乳酸氧化减少和生成增加。虽然苯乙双胍使血乳酸水平中度升高，但与苯乙双胍有关的乳酸性酸中毒绝大多数或由于剂量过大，或同时合并疾病如严重肝肾功能衰竭、心衰及休克等。

乳酸性酸中毒是重症监护病人最常见的问题之一。然而评估乳酸性酸中毒发病率和结局的临床研究很少，大多是回顾性或前瞻性的研究，而且样本量较小。例如，在二甲双胍相关的乳酸性酸中毒中，即使pH值最常为7.0左右，观察到的病死率为25%。然而，对于休克期间相同的pH值，论来源如何，均未报道存活。因此，严重的乳酸性酸中毒更多的是促进死亡的因素，而不是死亡的直接原因。乳酸性酸中毒可能有助于潜在合并症的失代偿，并因此导致死亡。

糖尿病患者、肝功能不全者、肾功能不全者、癌症患者

导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外，引起乳酸堆积。

右心衰竭者

人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加，心衰也是造成机体缺氧的原因。

大多起病急骤，开始可有恶心、呕吐、腹痛、头晕、烦躁、气促等症状，数小时后即出现典型严重的代谢性酸中毒表现，如过度换气、呼吸加快和神志改变。继而出现谵妄、神志模糊、木僵，昏睡以至昏迷。A型患者并有心血管功能不全、发绀、血压降低甚至休克。B型患行多无发绀，早期血压正常，后期或由于心血管功能不全诱发者则血压可以降低。此外还可件有原发病的症状和体征。

乳酸性酸中毒病情较重或严重患者可出现深度昏迷或休克，病死率高。

乳酸性酸中毒是病死率比较高的急症，及时就医，纠正酸中毒是改善患者预后的关键因素，一旦出现不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵、昏迷等症状可伴有恶心、呕吐、腹痛等症状时，应及早就医、及早诊断、及早治疗。

• 若患者本身有糖尿病、肝病、肿瘤等基础性疾病，或长期服用双胍类降糖等药物，或者由于酒精中毒，一旦出现恶心、呕吐、腹痛、烦躁、气促等症状，甚至呼吸加快和神志改变时，应立即就医。

• 上述症状伴有休克情况，要拨打120，立即就医。

• 起病急，神志模糊、昏迷，或伴有紫绀、休克等原发病，或是一氧化碳中毒、服用双胍类等药物后，就诊于急诊科。
  

• 伴有腹痛、恶心、呕吐、腹胀、发热、口唇苍白、皮肤湿冷、腹部压痛、反跳痛等征兆时，可就诊于消化内科。
  

• 有糖尿病病史，症状较轻，可就诊于内分泌科。
  

• 伴有急性严重性哮喘患者，就诊于呼吸内科。

• 都有什么伴随症状？(如恶心、呕吐、腹痛、发热等)

• 是否有肝肾、糖尿病等相关疾病？

• 既往用过什么药物？(如苯乙双胍等)

• 近期是否有大量饮酒？

• 做过什么检查吗？结果如何？

实验室检查

• 尿和血酸度明显增高，血PH＜7.0。
  

• 二氧化碳结合力下降，可降至9mmol/L以下。
  

• 血乳酸＞5mmol/L，有时可达35mmol/L(＞25mmol/L者大多不治)，丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30∶1。
  

• HCO₃^-明显降低，NA⁺、Cl^-变化不大，NA⁺有时偏高，K⁺常增高或正常，阴离子间隙[NA⁺+K⁺-(HCO₃^-+Cl^-)]常＞18mmol/L。
  

• 酮体不增高或轻度增高。
  

• 血白细胞大多增高，大于10×10^9/L。
  

• 血浆渗透压在正常范围。

临床上如果遇到迅速发生或(和)原因不明的代谢性酸中毒，结合可能发生乳酸性酸中毒的原因进行分析，及时测定血液乳酸浓度，诊断并不困难。血浆乳酸浓度超过5mmol/L，伴动脉血pH<7.25~7.30(或H⁺浓度>60~50mmol/L)时，即可确诊乳酸性酸中毒。乳酸浓度介于2~5mmol/L之间，有一定的临床意义。

高渗性非酮症糖尿病昏迷

此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。

乙醇性酸中毒

有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。

饥饿性酮症

因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。

低血糖昏迷

病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

乳酸性酸中毒病情危重，预后差死亡率很高，且目前尚缺乏满意的治疗方法。可以通过去除病因、补液扩容、补碱纠酸几方面着手来抢救病人的生命。

• 注意给病人有效吸氧。
  

• 注意补钾，防止因降酸过快、输钠过多而引起低血钾和反跳性碱中毒。
  

• 每2小时监测血pH值、乳酸和电解质。

除去诱因是有效纠正乳酸性酸中毒并防止其复发的重要措施。治疗手段包括病因治疗、控制感染、给氧、纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等。其他措施包括补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素。

补液扩容

最好在中心静脉压监护下，迅速大量输入生理盐水，也可用5%葡萄糖液或糖盐水，并间断输新鲜血或血浆，以迅速改善心排血量和组织的微循环灌注，利尿排酸，提升血压，纠正休克。注意避免使用含乳酸的制剂而加重乳酸性酸中毒；选用血管活性物质纠正休克时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物，以免造成组织灌注量的进一步减少，可用异丙肾上腺素纠正休克。

补碱纠酸

• 碳酸氢钠最为常用，只要患者的肺功能能维持有效的通气量而排出大量CO₂，而且肾功能能避免钠水潴留，则首选碳酸氢钠。
  

• 二氯醋酸纠正乳酸性酸中毒，这是一种很强的丙酮酸脱羧酶激动药，增强乳代谢程度上抑制乳酸的生成。
  

• 如中心静脉压显示血容量过多，血钠过剩时，将NaHCO₃改为三羟甲氨基甲烷，注意不可漏出血管外。
  

• 亚甲蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒。
  

胰岛素

糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足，即可诱至乳酸性酸中毒，从而需用胰岛素治疗。如为非糖尿病患者的乳酸性酸中毒，也主张用胰岛素和葡萄糖，以减少糖的无氧酵解，有利于消除乳酸性酸中毒。

本病一般无手术治疗。

血液透析

用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析，可有效促进乳酸的排出，并可清除引起乳酸性酸中毒的药物，常用于对钠水潴留不能耐受的患者，尤其是苯乙双胍引起的乳酸性酸中毒患者。

改善微循环

维持良好的心排血量和循环状态是治疗本病的基础，因此无论休克发生在酸中毒之前或之后，都必须予以及时纠正。中心静脉压降低、血容量不足，应及时补充生理盐水，必要时可输注全血或血浆。肾上腺素和去甲肾上腺素等血管收缩药可使乳酸产生增加，应避免使用。异丙肾上腺素具有血管扩张和兴奋心肌的作用，因此可改善组织灌流和心排血量，是本病常用的血管活性药，必要时可予以使用。

部分患者经早发现、早诊断、早治疗有治愈的可能。

乳酸性酸中毒病死率超过50%。

通常在1周后复诊。

严格遵守饮食治疗中所规定的热量及各成分的热量比例，食物中的营养成分以碳水化合物为主，注意多饮水，多摄入含膳食纤维的食物，防止便秘，根据血钠钾的变化调节富含钠钾的食物的量。

• 宜吃碱性食物、增强免疫力的食物与膳食纤维类食物。
  

• 忌吃酸性食物，如奶酪、蛋黄白糖等，容易加重酸中毒患者的病情，不利于患者身体的恢复。
  

• 忌吃辛辣刺激性食物，刺激胃黏膜，容易导致胃黏膜水肿，不利于患者身体恢复。
  

• 忌吃油脂丰富的食物。

乳酸性酸中毒患者在住院期间主要是纠正酸中毒，症状改善后即可出院，更加重要的是出院后仍需积极治疗原发病，养成良好的饮食习惯，进行身体锻炼。

• 在糖尿病治疗中不用苯乙双胍。凡糖尿病肾病、肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者，其他双胍类药物也不应采用。糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。
  

• 积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病。
  

• 糖尿病患者应戒酒，并尽量不用可引起乳酸性酸中毒的药物。
  

• 乳酸性酸中毒一旦发展并达到目前通用的诊断标准后，即使通过治疗能使乳酸下降，也无法改善预后。故对高乳酸血症患者(即无酸血症，但乳酸>2.5mmol/L)需及时治疗各种潜在诱因，并密切随访观察。

• 糖尿病患者密切监测血糖水平。
  

• 肝肾功能不全患者，密切监测肝功能、肾功能。

由于酸中毒出现的厌食、恶心、食欲不振等症状，为了保证每天需要的热量，可改变进食方式。可给予静脉补充高营养物质，如白蛋白、脂肪乳、氨基酸等；病情许可后用胃肠营养，采用胃管内注入糖。

由于乳酸性酸中毒起病急，并且无较好的治疗方法，病死率非常高，所以日常做好乳酸性酸中毒的预防非常重要。高危人群应积极治疗原发病，避免易感因素，避免服用可以诱发乳酸性酸中毒的药物。

• 严格控制糖尿病，控制饮食，适当运动，有肝、肾功能不全的糖尿病患者，慎服双胍类降糖药。
  

• 避免酗酒。
  

• 预防一氧化碳中毒。
  

• 预防败血症、急性胰腺炎等重症感染。
  

• 合理运动，提高自身免疫力。
  

• 积极治疗贫血性疾病。
  

• 积极治疗糖尿病的急性并发症，如感染、酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷等。
  

• 积极治疗其他重要脏器疾病，如脑血管意外、心肌梗死等。
  

• 科学饮食，荤素搭配，膳食营养均衡。