支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限。并引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。老年支气管哮喘指60岁以上的哮喘患者,与年轻人相比,老年支气管哮喘的死亡率明显升高,老年人基础肺功能的降低及伴发的慢性心肺疾病对平喘药物的选择和疗效有重要影响。
根据发病时间分为早发性和晚发性老年支气管哮喘两类,早发性老年支气管哮喘指青少年期发病迁延至老年期,晚发性老年支气管哮喘指60岁以后新发的哮喘患者。
老年支气管哮喘病因与发病机制还不十分清楚,患者个体变应性体质及环境因素的影响是发病的危险因素,其发病受遗传因素和环境因素双重影响。而免疫-炎症反应、神经机制、气道高反应性及其相互作用被认为与哮喘的发病关系密切。
吸烟是老年支气管哮喘的重要发病原因之一,尤其长期吸烟的老年人,长期吸烟导致气道上皮的损害和上皮下神经末梢的裸露等而导致气道高反应性,进而引起的神经纤维暴露,可导致气道高反应性。
老年人往往罹患高血压、冠心病、心律失常、青光眼等疾病,使用各种β受体拮抗药的机会相对增多,支气管平滑肌的β受体由于被该类药物阻断从而易于痉挛,诱发哮喘。
该类药物目前主要用于预防老年心脑血管事件的发生,及部分需长期口服止痛治疗的慢性骨关节炎。可促使体内合成大量具有强烈的支气管痉挛效应的白三烯,导致哮喘发作。
其含有的抛射剂对咽喉部的刺激,可反射性地引起支气管痉挛而诱发哮喘。
所有含有抗原或半抗原制剂(如青霉素、链霉素、疫苗、抗血清、抗毒素等)进入人体后,即与相应抗体结合。通过促使肥大细胞或嗜碱细胞脱颗粒,导致组胺或慢反应物质大量释放,而致发哮喘。
老年人贲门括约肌松弛,胃食管反流、微量误吸等化学刺激和迷走神经反射可引发感染及支气管痉挛。
老年人细胞内水分含量及体内热量储备相对较少,同时肺功能退化对运动负荷耐受能力下降,一旦遇到冷空气刺激或者运动不当,均易诱发哮喘。
老年人全身及局部抵抗力下降,易患上呼吸道感染,反复呼吸道病毒感染损伤气道上皮细胞可引起气道高反应性。
老年患者往往夜间迷走神经兴奋性升高,引起哮喘发作。
老年支气管哮喘患者约40.2%的发病与季节变换或接触植物、花粉、灰尘有关,过敏因素仍然是老年支气管哮喘的重要因素。
老年支气管哮喘的发病与遗传因素有关,有家族遗传史者发病率更高。
紧张不安、情绪激动等会促使哮喘发作,一般认为是通过大脑皮质和迷走神经反射或过度换气所致。
约有70%~80%的患者在剧烈运动后诱发发作,称为运动性哮喘。
改变气温、湿度、气压和空气中离子等发生改变时可诱发哮喘,故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。
研究证实空气污染可引起哮喘急性加重。
超重、惯于久坐、少活动、长时间逗留在室内,增加个体暴露于家中过敏原的危险性。
据我国现有流行病学调查结果显示,哮喘患病率为0.31%~3.38%,总体的患病率和病死率呈不断上升趋势,儿童发病率高于青壮年,老年人群的患病率有增高趋势。成人男女患病率大致相同,发达国家高于发展中国家,城市高于农村。
过敏性体质(或称特应性)的患者。
长期接触变应原或其他非特异刺激因素者。
直系亲属(父母、兄弟姐妹)有支气管哮喘病史者。
气道高反应性患者。
长期服用β受体拮抗药、非甾体消炎药、气雾剂等药物患者。
反复呼吸道病毒感染者。
胃食管反流病患者。
长期吸烟的老年人。
典型哮喘临床表现包括发作性伴有哮鸣音的呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,但老年人哮喘临床表现则不典型。表现在喘息发作的突然性和可逆性等特征不典型,常倾向于常年发病且发作期较长。大多数患者可有长期咳嗽、咳痰、气短、胸闷、喘息的病史,因此老年支气管哮喘易被漏诊或误诊。
常见症状为接触刺激性气体或污染环境时出现喘息、胸闷或咳嗽,或在感冒后有胸闷、气短、咳嗽等症状,“感冒”症状需要十几天才消失。
反复出现胸闷、喘息发作,多在夜间或凌晨出现。
夜间顽固性咳嗽。
运动后出现喘息或咳嗽。
经过合理的哮喘治疗后,症状能够得到缓解。
老年支气管哮喘患者典型的发作性喘息相对少见,更多表现为活动后气促,且常常被其他并存症症状掩盖。
老年支气管哮喘患者的支气管系统极容易发生收缩,以至痉孪,造成气道阻塞。气流阻塞如果长期得不到控制,肺残气也越来越多,结果使肺体积不断增大,肺泡结构受破坏,这就形成肺气肿。其后随着肺气肿的加重,肺泡里淤积的气体造成的肺泡内压力也不断增加,肺泡周围的血管受到压迫,血液流通障碍,从而造成肺循环阻力增高,压力增大形成慢性肺动脉高压。肺动脉高压的形成使从周围血管来的静脉血回到心脏发生困难,同时使心脏(主要是右心室)负担加重,结果右心室壁肥厚、心室增大。由于长期的超负荷工作,右心室慢慢就发生疲劳,右心功能不全,慢性肺源性心脏病(简称肺心病)。
哮喘合并呼吸衰竭时,与慢性阻塞性肺疾病没有区别,一般都属于Ⅱ型呼吸衰竭(即有缺氧,而且有动脉血二氧化碳分压的增高)。但哮喘严重发作时的呼吸衰竭一般为Ⅰ型呼吸衰竭(即只有缺氧,没有动脉血二氧化碳分压的升高),而且往往合并过度通气。
指哮喘患者的呼吸突然停止的严重并发症,发生这样的并发症前,病情一般并不太重,也没有预兆,大半发生于患者咳嗽或进食时,也可在轻微活动后。大半在家中发生,因此家属应及时救治,如果没有及时进行人工呼吸,常导致在送往医院前就继发心跳停止造成死亡。呼吸骤停的原因可能和发病时的神经反射有关,这种并发症发生的机会非常少见,但应警惕再次发生的可能。
这两种情况都是肺结构受到严重的破坏,肺气肿进一步发展为肺大泡的结果。气胸有多种类型,如张力性气胸、交通性气胸和闭合性气胸等。不管哪一类型的气胸,如果没有及时处理,肺受压的时间过长,都可能使肺复张困难。
严重哮喘发作本身可因缺氧等而引起心律失常和休克。
哮喘患者尤其是年幼时起病或反复发作者,往往引起胸廓畸形,最常见是桶状胸、鸡胸、肋骨外翻等胸廓畸形,严重者可能对呼吸功能有些影响。
老年支气管哮喘早发现、早诊断、早治疗对于控制病情、改善症状、预防并发症极其重要。尤其对于高危人群,如长期接触变应原、过敏性体质、气道高反应性、直系亲属有哮喘病史者。对于有疑似哮喘临床表现的患者更应该及时就诊,以明确诊断,从而采取及时、有效的治疗措施,防止病情恶化,促进康复。
对于家族有哮喘病史、易过敏体质或有食物药物过敏史等高危人群,定期体检非常有必要。
反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽,且多有诱因的病人应及时就诊。
大多患者优先考虑去呼吸内科或老年科就诊。
若患者出现其他严重不适反应或并发症,如发绀、意识障碍、心动过速及休克等多系统表现,可到急诊科就诊。
胸闷、气短、咳嗽、喘息等是一过性还是反复性的?
发病年龄是什么时候?
有无特殊职业史?
既往有无发作病史及其他病史?
家族中其他老年人是否也有哮喘的症状?
如患者无痰咳出时,可通过诱导痰方法进行检查,涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞。
哮喘发作时呈阻塞性通气功能改变,呼气流速指标均显着下降,1秒钟用力呼气容量(FEV1)、1秒率[1秒用力呼气量占用力肺活量比值,FEV1/FVC(%)]以及呼气峰流速PEF均减少。肺容量指标可见用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加,残气占肺总量百分比增高。缓解期上述通气功能指标可逐渐恢复。病变迁延、反复发作者,其通气功能可逐渐下降。
用以测定气道反应性。常用吸入激发剂为醋甲胆碱、组胺、甘露醇等。吸入激发剂后其通气功能下降,气道阻力增加。如FEV1下降≥20%,可诊断为激发试验阳性,老年患者做此试验一定应谨慎选择适应症。
用以测定气道可逆性,舒张试验阳性诊断标准,FEV1较用药前增加12%以上,且其绝对值增加200ml或以上,PEF较治疗前增加60L/min或增加≥20%。
可反映气道通气功能变化,哮喘发作时PEF下降,若24小时内或昼夜PEF波动率≥20%,也符合气道可逆性改变特点。
医生可通过血气分析结果判断患者是否有呼吸性酸中毒。
哮喘发作时可见两肺透亮度增加,呈过度通气状态,缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染,可见纹理增加及炎性浸润阴影。要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。
哮喘患者大多数有过敏体质,对众多变应原和刺激物敏感。测定变应性指标并结合病史,有助于对患者病因诊断和脱离接触致敏因素。
检测患者特异性IgE,过敏性哮喘患者较正常人明显增高。
反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。
上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。
除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
临床表现不典型者(如无明显喘息或体征),应至少具备以下1项试验阳性。支气管激发试验或运动激发试验阳性,支气管舒张试验阳性FEV1增加12%,且FEV1增加绝对值200ml,昼夜PEF波动率≥20%。
符合1~4条或4、5条者,可以诊断为哮喘。老年支气管哮喘的诊断与成人诊断一致,但是老年支气管哮喘由于患者衰弱等原因,往往导致误诊误治,故需引起重视。
尤其是伴有喘息症状者,多起病较缓,与哮喘突然发作不同。一般秋冬等寒冷季节发作,而哮喘多于过敏原较多的春秋季节发作。慢性阻塞性肺疾病患者气道可逆性程度较低,而哮喘患者气道可逆性较高。
见于长期患高血压或冠心病的老年人,夜间呼吸困难较白天严重,常伴咳嗽、咳粉红色泡沫痰等肺水肿症状,心前区可闻及病理性杂音。
当转移的纵隔淋巴结和癌肿直接压迫支气管时,出现喘息症状酷似哮喘发作,但本病与长期吸烟关系密切,病情进展较快,通过影像学和病理诊断与哮喘不难区分。
多有呛咳史,呈吸气性呼吸困难,与哮喘呼气性呼吸困难不同,影像学可迅速明确诊断。
老年支气管哮喘治疗方法和原则与一般人群相同,包括脱离变应原和药物治疗。目前,经过长期、有效、规范的治疗,支气管哮喘的症状可以得到良好控制,减少发作,甚至不发作。
使用缓解哮喘发作药物,亦可联合哮喘控制药物,必要时可行无创及有创呼吸机辅助通气治疗。
对于咳嗽、咳脓痰,伴发热,合并肺炎者,需给予抗生素治疗。
对能找到引起哮喘发作的变应原,立即使患者脱离接触变应原是最有效的方法。
是最有效的控制气道炎症的药物。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等,吸入为首选途径,常选用吸入糖皮质激素β2受体激动剂复合制剂。口服糖皮质激素有泼尼松、泼尼松龙等。静脉应用糖皮质激素包括氢化可的松、甲泼尼龙等。
尤其适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴有过敏性鼻炎哮喘患者的治疗。临床常用药物包括孟鲁司特、扎鲁司特等。
主要包括酮替酚和新一代组胺H1受体拮抗剂,如阿司咪唑、氯雷他定等。
缓解哮喘发作药物是指按需使用的药物,这些药物通过迅速解除支气管痉孪,从而缓解哮喘症状。其中包括β2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱类药物等。
如沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗、福莫特罗。
长期应用不易产生耐药,对老年人的疗效不低于年轻人,主要包括异丙托溴胺、噻托溴胺等。
如氨茶碱,主要不良反应为胃肠道症状、心血管症状(心动过速等心律失常,血压下降等)。老年患者,尤其是合并心律失常者使用时需谨慎。
老年支气管哮喘一般无需手术治疗。
还可进行免疫疗法及靶向治疗,需加强对患者的教育管理,教育管理应贯穿于支气管哮喘诊治的整个过程。包括让患者了解支气管哮喘发病原因和发病机制、自我监测和管理、掌握药物的正确使用方法、记录哮喘日记、病情评估等。
老年支气管哮喘的预后与转归因人而异,与正确的治疗方案密切相关。通过长期规范化治疗,轻症病人容易控制,但病情重,气道反应性增高明显,出现气道重构,或伴有其他过敏性疾病者则不易控制。若长期反复发作,可并发肺源性心脏病。
目前老年支气管哮喘不能根治,但长期规范化治疗可使大多数病人达到良好或完全的临床控制。
老年支气管哮喘长期规范化治疗可使大多数病人达到良好或完全的临床控制,一般不会影响自然寿命。但如果治疗不规范导致反复急性发作,或少数难治性哮喘气道炎症持续控制不佳,可导致不可逆性气道重构,可并发肺源性心脏病,会影响寿命。
老年支气管哮喘治疗后随访至少3个月,每3个月根据ACT(哮喘控制测试)评分,评估治疗方案。
老年支气管哮喘发作时指导病人勿讲话及进食,缓解时给予营养丰富、高维生素的清淡、流质或半流质饮食,多吃水果和蔬菜,多饮水。
饮食以清淡为主,多吃高蛋白、高热量的食物,多吃蔬菜、水果等。
发作期内,尽量不食鱼腥海味,减少盐的摄入量,特别对已知引起哮喘的食物更应禁止食用。
老年支气管哮喘病人应注意卧床休息,多饮水,维持呼吸道通畅,给予雾化吸入,多数情况下可予低流量吸氧。按医嘱使用支气管解痉药物和抗炎药物,哮喘发作时陪伴病人身边,解释病情,消除紧张情绪。
了解各类药物的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项,正确服用。
为病人调整舒适的坐位或半坐位,鼓励病人缓慢的深呼吸。
协助病人排痰,指导病人咳嗽时坐起,身体前倾,给病人拍背鼓励其将痰咳出,痰液黏稠时多饮水。
呼吸困难者予给予鼻导管持续吸氧,注意湿化后给氧。
按医嘱使用支气管解痉药物和抗炎药物,注意其不良反应。
患者日常应适度锻炼,增强抵抗力。
保持大便通畅,如大便干燥困难,遵医嘱使用软化大便药物。
生命体征,血压、脉搏、呼吸、神志和尿量等情况。
药物(尤其是糖皮质激素)的作用和副作用。
出现哮喘发作先兆症状,胸闷、鼻咽痒、咳嗽、打喷嚏等,应尽早采取相应措施。
糖皮质激素是目前公认的治疗老年支气管哮喘的一线药物,应用前一定要检查血糖或葡萄糖耐量试验、血脂、血钙、血磷、骨密度等,在无禁忌症时权衡利弊使用,并尽可能采用短效剂量,短疗程。
老年支气管哮喘的患者及其家属,都要随身携带便携式的吸入剂,可在患者出现症状的时候第一时间进行治疗,缓解症状。
由于老年支气管哮喘患者病因复杂多样,因此预防因病因而异。部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素,使患者脱离并长期避免接触这些危险因素是防治哮喘最有效的方法。早期确定职业性致敏因素,并防止患者进一步接触,是职业性哮喘管理的重要组成部分。
居室内禁放花、草、地毯、羽毛制品等。
忌食诱发哮喘的食物,如鱼、蛋、虾等。
戒烟酒,避免刺激气体、烟雾、灰尘和油烟等。
避免精神紧张和剧烈运动。
注意保暖,避免受凉及上呼吸道感染。
寻找过敏原,避免接触过敏原。
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