高磷血症是指血浆磷酸盐浓度＞4.5mg/dl(1.46mmoL/L)，一般由于肾对磷酸根(PO43-)的排泄功能降低所致，例如晚期肾功能不足患者(GFR＜20ml/min)。高磷血症同样见于口服磷酸盐过多，或是灌肠剂使用过度者。高磷血症的症状很轻或者无症状，严重的高磷血症的临床表现与原发病、伴随的低钙血症及其他毒性紊乱和异位钙化有关，可出现心律失常、血压降低、呼吸困难，皮肤、指(趾)缺血坏死、结膜炎症等。主要病因有肾衰竭、蛋白质摄入过多、维生素D摄入过量或中毒、甲状旁腺功能低下、急性酸中毒等。治疗可通过一般治疗、药物治疗、手术治疗、透析治疗等方法进行处理，其中患者可通过腹膜透析保护残余肾功能并控制血磷水平。

高磷血症的主要病因是食物中摄入过多或肾排泄减少。除此之外，横纹肌溶解、溶瘤病综合征时，由于细胞内磷释放，也会引起高磷血症。

肾衰竭

慢性肾衰竭时，有效肾单位大量丧失，致磷排泄减少。肾小球滤过率(GFR)下降：GFR＜25-30ml/min时，超过其代偿能力，则肾排磷减少，血磷上升。另外，肾衰竭时，常常伴发继发性甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺素分泌增加，骨骼中钙磷释放增加。急性肾衰竭时，血浆磷酸盐水平也增高，甚至超过慢性肾衰竭患者的血浆磷酸盐水平，尤其合并感染或出现横纹肌溶解时。

蛋白质摄入

过多蛋白质含磷较高，长期高蛋白饮食可致血磷增高。

促红细胞生成素(EPO)

使用促红细胞生成素可进一步减少磷的清除。

维生素D过量或中毒

可促进小肠及肾脏对磷的重吸收。

原发性、继发性和假性甲状旁腺功能低下

均能导致甲状旁腺素分泌减少或外周组织对甲状旁腺素抵抗。可使肾小管磷酸盐重吸收增加，尿排磷减少，导致血磷增高。某些继发性甲状旁腺功能亢进，因甲状旁腺激素溶骨作用增强，骨中的磷释放增加，可导致血磷升高。

传统的高流量或高效透析

每周3次高流量或高效透析可清除磷共约30mmol(90mg)。但由于细胞内出到细胞外慢，透析后血磷又可增高出现反弹。

其他

急性酸中毒时向细胞外移出；甲状腺功能亢进时促进溶骨、促进肠钙吸收和减少尿磷排泄；使用含磷缓泻剂及磷酸盐静注。

• 使用含磷缓泻剂或磷酸盐静注。
  

• 喂予高钙牛奶的小儿，维生素D中毒或输注贮存血。

心血管疾病是慢性肾脏病患者的首位死亡原因，约占50％，钙磷代谢紊乱与血液透析患者，心血管疾病的发病率和死亡率独立相关。研究发现透析者血及钙磷乘积升高与其死亡率有关，在非慢性肾脏病、非心血管疾病人群，血磷水平升高亦与其患心血管疾病的风险增加相关。血磷正常的心肌梗死后患者，其血磷水平与死亡危险心血管疾病事件正相关。

晚期肾功能不足患者、口服磷酸盐过多或灌肠剂使用过度者。

高磷血症本身不会有比较特殊的表现，但其可导致血钙升高，促使钙质沉积于软组织，如皮下、血管壁、肌腱、四肢及关节周围软组织中，可以引起关节僵直疼痛。脑基底节及颅内其他部位发生钙化时，可诱发癫痫。另外，高磷血症可诱发心律失常，引起动脉壁、心肌及心瓣膜钙化。

高磷血症刺激甲状旁腺，引起继发性甲状旁腺功能亢进，导致骨质钙化障碍，这在幼年患者中会造成佝偻病，成年患者则出现尿毒症性骨病，如纤维性骨炎、骨软化症、骨质疏松、骨硬化症等；还可能导致肾功能损害。

既往有慢性肾脏病史的患者，若血磷水平超过正常值，或持续性抽搐等临床症状时，应及时就医，通过专科检查以明确诊断，并进行相应治疗。

• 体检或进行相关检查时发现血浆磷酸盐浓度＞4.5mg/dl(1.46mmoL/L)时，即使没有任何临床症状，也需要及时就医。
  

• 慢性肾脏病患者出现搐搦等临床症状时，一定要立即就医。

• 没有基础肾脏疾病的患者，可考虑去内分泌科就诊。
  

• 有慢性肾脏病的患者，优先考虑去肾内科就诊。

• 之前是否患有肾脏疾病或内分泌疾病？
  

• 目前都有什么症状？
  

• 如果有慢性肾脏疾病，进行过哪些治疗？是否进行过血液透析？
  

• 既往有无其他的病史？

血电解质检查

血清磷增高，同时可伴有血钙降低。正常情况下，成人血清钙磷乘积常保持在30~40之间。

肾功能检查

肾功能减退时，通常考虑为肾功能衰竭所致高磷酸盐血症。通常在肾小球滤过率<20ml/min时，血磷开始升高。如果肾功能正常，则测定尿磷酸盐排出。

尿磷酸盐

尿磷酸盐排出增加，通常考虑磷酸盐摄入增加、肿瘤破坏，或肿瘤治疗后的高磷酸盐血症；尿磷酸盐排出减少，则应考虑为甲状旁腺功能减退。

影像学检查

高磷血症引起的骨质疏松，可通过骨骼X线进行检查。

高磷血症可根据病史、临床表现以及实验室检查进行诊断，具体依据如下：

• 有肾衰、静脉或口服补充磷制剂等病史或用药史。

• 临床表现为低钙血症、继发性甲状旁腺功能亢进症等。

• 实验室检查提示血浆磷酸盐浓度＞4.5mg/dl(1.46mmoL)等可做出诊断。

无症状的急性高磷血症患者若肾功能正常，当过量的磷排泄后，高磷血症多可恢复。有症状的和伴肾功能不全的患者，应通过体外循环治疗以清除磷。由于磷从细胞内储存动员的速率较慢，连续性静脉血液滤过较间歇性血液透析更有效。

• 限制含磷高的食物摄入，磷广泛存在于各种食物中，在肉类、蛋、奶、家禽和豆类中含量较高。由于摄入与饮食中蛋白摄入量密切相关，因此低蛋白饮食是减少摄入的主要方法。

• 若肾功能正常，可通过补给生理盐水，扩大细胞外容积，使磷酸盐经尿排出增加，以降低血磷酸盐。

碳酸钙

进餐时口服碳酸钙，该药在肠道内与磷结合，减少肠道磷的吸收，又可补钙，同时有利于酸中毒的纠正，但剂量过大有可能加重血管钙化。长明使用钙盐的患者，尤其是血液透析患者，应监测血钙浓度。血液透析液中游离钙浓度常为1.50~1.75mmol/L，高于血浆中钙的浓度，对口服补钙的患者增加了高钙血症的危险性。目前美国KDOI指南推荐维持血PTH的浓度范围在150~300pg/ml之间，以降低发性甲旁亢的发生率。

氢氧化铝凝胶

该药是强有力的肠道磷结合剂，但长期服用会导致铝中毒，引起痴呆及骨病等。

新型降磷药物

目前已开发出一些新型降药物，如不含铝及钙的磷结合剂司维拉姆。该药不经肠道吸收，主要通过离子交换和氢化结合肠道，有效降低透析患者的血磷。降磷效果与醋酸钙、碳酸钙相似，但对血钙影响较小，使钙磷乘积降低。

烟酸(烟酰胺)

烟酰胺是维生素B3的代谢产物，是肾小管和肠上皮细胞内钠-磷协调转运的抑制剂，能减少肠道和肾脏对磷的吸收。最近一项Meta分析显示，烟酰胺可明显降低患者血清磷水平和钙磷乘积，患者服药后会发生皮肤潮红、恶心、血小板减少等不良事件，停药后消失，无需特殊处理。

含铁磷结合剂

柠檬酸铁口服后分解出三价铁离子(Fe3⁺)与磷酸盐(PO4^-)结合，从而促进磷从粪便中排出。最常见的不良反应是便秘。该药最近被美国食品药品管理局批准作为治疗慢性肾脏病患者高磷血症的药物，柠檬酸铁还可以改善贫血，在日本已被用于终末期肾病患者贫血的治疗。水合氧化蔗糖铁是一种铁基磷结合剂，降磷效果显著。

药物治疗无效的持续性高钙和(或)高磷血症时，建议择期行甲状旁腺切除术。甲状旁腺切除术可纠正高磷血症，显著降低尿毒症血液透析患者甲状旁腺激素以及人成纤维细胞生长因子23水平，改善骨代谢异常。

充分透析治疗

人体仅有少量的磷存在于细胞外液中，且部分与蛋白结合。磷从细胞内向细胞外液转运缓慢，因而单纯透析治疗不足以保持血磷平衡。血液透析患者可通过改变透析方式、增加透析频率以提高对血磷的清除。研究发现，低通量透析相比，高通量透析能更有效地清除血磷。高通量透析联合每周1次、每2周1次，每4周1次的血液灌流，维持治疗24周，均可使血磷水平显著降低，且血液灌流频率高的降磷效果更显著。此外，还可显著降低甲状旁腺激素水平，改善患者食欲、皮肤瘙痒以及微炎症状态。腹膜透析患者应采用生物相容性更好的腹膜透析液以及保护残余肾功能的方式来控制血磷水平。

经饮食控制或药物治疗，一般可部分缓解或完全缓解。

一般不会影响自然寿命。

根据血浆磷酸盐水平的高低及是否合并慢性肾脏病等基础疾病，复诊时间与项目因人而异。

患者饮食进行科学的管理有助于血磷水平达标，如选择磷/蛋白比值低的食物、磷吸收率较低的食物等。通过日常的饮食控制，可缓解、改善患者症状。

• 严格低磷饮食，选择磷/蛋白比值低的食物，如蛋清。
  

• 多食用豆类、谷类和蔬菜等磷吸收率较低的食物。
  

• 少吃高磷食物，如坚果类、饮料、乳制品、动物内脏、蛋黄、菌类等。

高磷血症患者需要量化管理，患者应积极学习相关的宣教知识，积极、按时复查。此外，患者还应按照医嘱严格用药，避免引发高磷血症。

• 遵医嘱准时服药，按时检测血生化，必要时限制饮食中蛋白质的摄入。

• 服用治疗基础疾病药物的患者，应了解相关药物的副作用，如便秘等，应进行预防，以免加重病情。

检测患者血磷、血钙以及甲状旁腺激素水平。

高磷血症患者应遵医嘱进行治疗，如果出现其他异常情况，及时就医检查，避免耽误病情。

在临床实践中，对于大部分患者来说，降磷方式的选择往往取决于经济状况，目前高通量透析和新型磷结合剂费用相对昂贵。因此，对于经济状况稍差的患者，加强健康教育、控制磷的摄入量是经济、有效的降磷方式。

对于慢性肾脏病患者，一定要定期检查患者的血磷、血钙水平，做到及时发现、及时处理。

高磷血症是导致终末期肾脏病患者多器官功能损伤的关键因素，因此降磷治疗对患者血磷水平达标非常重要，采用不同透析方式的患者可能需要不同的血磷控制目标。此外，在高磷血症的治疗过程中需要控制磷的摄入量与营养状况间的平衡，提高透析对血磷的清除效果，选择恰当的磷结合剂，结合中医疗法，必要时需进行手术治疗，同时也需关注磷结合剂药物的安全性。