糖尿病酮症酸中毒是高血糖危象之一，也是糖尿病急性并发症之一，由于胰岛素不足或作用明显减弱和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，以至水、电解质和酸碱平衡失调，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。本病是常见病、多发病，目前在全球范围内，以糖尿病酮症酸中毒起病的糖尿病患者发生率越来越高。

轻度糖尿病酮症酸中毒

pH7.25~7.3，HCO₃15~18mmol/L，仅有酮症没有酸中毒，以多饮、多尿为主。病人体内胰岛素不足，使血糖升高，然而身体却无法利用它作为能量来源，导致体内脂肪分解过度，酮体产生过多，既不能被有效利用，也难完全排出体外，在血液中大量蓄积，造成血酮水平升高。当酮体只是轻度增加时，身体通过调节，使血液酸碱度保持在正常范围，称之为酮症。

中度糖尿病酮症酸中毒

pH7.0~7.25，HCO₃10~15mmol/L，有酮症，轻、中度酸中毒。酮症发生后，酮体进一步增多，导致血液变酸，出现代谢性酸中毒。

重度糖尿病酮症酸中毒

pH＜7.0，HCO₃＜10mmol/L，有酮症酸中毒伴有昏迷，或无昏迷但二氧化碳低于10mmol/L。

糖尿病酮症酸中毒的病因和发病机制极为复杂，主要病因为糖尿病患者机体内胰岛素含量和血糖浓度严重失衡所导致，好发于糖尿病患者、直系亲属有糖尿病酮症酸中毒病史者。此外，感染、创伤因素、胰岛素使用不规范、药物因素等可诱发此病。

糖尿病患者因体内胰岛素严重缺乏，而拮抗激素如胰升糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素等相对过多，出现糖、脂肪和蛋白质三大代谢紊乱，不但血糖明显升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝脏经β-氧化产生大量乙酰辅酶A，由于糖代谢紊乱，草酰乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体。同时由于蛋白合成减少、分解增加，血中生酮氨基酸均增加，使血糖、血酮进一步升高，酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。

病毒感染与自身免疫异常

感染可能直接或间接地通过激发自身免疫反应而损伤胰岛组织。

精神刺激、创伤

在应激状态下肾上腺糖皮质激素、胰高血糖素、肾上腺素等分泌增多，它们具有拮抗胰岛素作用，可能诱发或加重糖尿病酮症酸中毒。

饮食不当和心理障碍

是1型糖尿病患者酮症酸中毒反复发作的重要诱因，饮食不当会导致机体糖代谢紊乱，肾上腺糖皮质激素分泌增多，进而诱发糖尿病酮症酸中毒。

胰岛素使用不规范

比如患者擅自减量或停用胰岛素。

其他因素

呕吐、腹泻、心肌梗死、脑卒中、妊娠、分娩等。

糖尿病酮症酸中毒的高发年龄段为18～30岁、41～60岁，男女比例为1.9∶1，糖尿病酮症酸中毒好发部位为胃肠道系统、呼吸系统、神经系统。

糖尿病患者

糖尿病病人体内胰岛素不足，使血糖升高，酮体过多，造成血酮水平升高，导致血液变酸，诱发糖尿病酮症酸中毒，多见于1型糖尿病患者胰岛素使用不规范时。

直系亲属有糖尿病酮症酸中毒病史者

可以增加患病易感性，诱发糖尿病酮症酸中毒。

轻度糖尿病酮症酸中毒

可表现为多饮、多尿、乏力、恶心、呕吐、食欲减退等症状。

中度糖尿病酮症酸中毒

患者呈现深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味，即类似烂苹果味。

重度糖尿病酮症酸中毒

出现少尿、无尿，并可出现神态淡漠，各种深浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒患者呼吸受到抑制，可危及生命。

部分患者由于严重酮症酸中毒，导致严重失水和电解质紊乱，血容量减少，微循环障碍，导致出现腹痛、呼吸困难、心跳加快、脉搏微弱、四肢冰冷等症状。

脑水肿

多由于血糖、血钠下降过快，致血渗透压快速下降，水分进入脑细胞和脑间质所致。此外，如酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，中枢神经缺氧，加重脑水肿发生，反常性脑脊液酸中毒亦与脑水肿有关。其临床表现多为经治疗后，患者神志转清楚后，再度昏迷，并常伴喷射性呕吐。

低血钾

输液、补充胰岛素可能会造成血液中钾含量下降，降至太低造成低钾血症，会损害心脏、肌肉和神经的正常功能。

低血糖

治疗过程中过量使用胰岛素可能会导致低血糖，需监测血糖水平。

低血容量性休克

糖尿病酮症酸中毒严重失水，血容量减少，微循环障碍，可导致低血容量性休克。

急性肾损伤

长时间少尿、无尿导致急性肾损伤。

一旦糖尿病患者出现多饮、多食、多尿和乏力症状加重、恶心、呕吐、呼气烂苹果味、呼吸困难、腹痛、意识模糊等症状，需立即到内分泌科就医，通过尿液检查、血液检查、影像学检查、心电图等检查，结合临床表现可以对本病作出诊断，但要注意与其他原因所致糖尿病昏迷相鉴别。

• 对于高危人群，定期体检非常有必要，重视体检中的一般体格检查，定期进行尿液检查，主要检查尿糖和尿酮。

• 在体检或其他情况下发现食欲减退、恶心、嗜睡等症状，高度怀疑糖尿病酮症酸中毒时，应及时就医。

患者考虑去内分泌科就诊。

• 是否有以下症状？(如尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥、血压下降、呼吸深快有烂苹果味等)

• 这些症状什么时候出现的？

• 家里是否有糖尿病酮症酸中毒的患者？

• 是否有其他疾病的病史？

尿液检查

尿糖、尿酮常呈阳性或者强阳性，重度糖尿病酮症酸中毒时尿酮可能为阴性或弱阳性。

血液检查

血糖和血酮

糖升高，一般在16.7～33.3mmol/L(300～600mg/dl)，超过33.3mmol/L时多伴有高渗状态或有肾功能障碍。血酮体增高，多在4.8mmol/L(50mg/dl)以上。

血电解质及尿素氮、肌酐

入院时患者血钠水平多降低，但由于血液浓缩，血钠可升高。酸中毒时钾向细胞外转移，因此虽然总体钾水平下降，但患者血钾可表现为升高、正常或降低。而胰岛素治疗和纠正酸中毒后，钾离子向细胞内转移，出现低血钾。血尿素氮(BUN)和肌酐可轻、中度升高，经治疗后仍高者提示肾功能受损。

血酸碱度

代谢性酸中毒，血pH＜7.3和血碳酸氢根＜15mmol/L。

影像学检查

X线胸片、头部CT等可用于确定诱因或者其他伴发疾病，排除心脑血管疾病、重度感染等。

心电图

排除诱因是否为心肌梗死。

糖尿病酮症酸中毒一般通过典型的临床表现、实验室检查和影像学检查即可确诊。

典型糖尿病酮症酸中毒症状

食欲减退、恶心、嗜睡、严重失水、尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥、血压下降、呼吸深快有烂苹果味等症状。

实验室检查

尿糖和酮体强阳性，同时血糖、血酮明显升高，且血pH和二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，均可诊断为糖尿病酮症酸中毒。

低血糖昏迷

主要表现为大汗、颤抖、昏迷、视力模糊、饥饿、面色苍白、心悸、恶心、呕吐等，血糖浓度测定小于3.3mmol/L，糖化血红蛋白含量降低，可鉴别。

高渗高血糖综合症

以高血糖、高血浆渗透压、脱水为主要特点，伴有不同程度的意识障碍或昏迷。血糖检测达到或超过33.3mmol/L，一般为33.3~66.8mmol/L，有效血浆渗透压达到或超过320mOsm/L，但尿酮体为阴性或弱阳性，且无明显酸中毒，由此可进行鉴别。

糖尿病酮症酸中毒一经诊断，应立即治疗，并启动代谢和心、肾功能监护，观察神态变化。本病的治疗周期一般为1~2周，治疗原则为以药物治疗为主，尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态、降低血糖、纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防止并发症，降低病死率。

补液

通过补液治疗可以纠正水、电解质平衡，降低血糖，清除酮体，也是纠正休克的重要措施。同时，只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。基本原则是“先快后慢，先盐后糖”，对于心肾功能不全的病人，应避免补液过度。

胰岛素

糖尿病酮症酸中毒发病的主要因素是胰岛素缺乏，因此，迅速补充胰岛素是治疗的关键。目前多采用小剂量普通胰岛素持续静脉滴注的方法，可以有效抑制脂肪分解和肝糖异生，且并发症发生率低。胰岛素的使用需要维持到血酮<0.3mmol/L或尿酮稳定阴性时，再恢复到平时的皮下注射治疗。

0.45％～0.6％的氯化钠

根据脱水程度、血清离子浓度和尿量选择输液类型和速度，在血压已稳定正常，但血钠和血浆渗透压仍较高的患者，可短暂改用0.45％～0.6％的氯化钠。

磷酸钾

为了防止低血钾，在开始治疗时，只要患者血钾＜5.5mmol/L，且尿量足够，即可开始补钾，并注意血钾和心电监测。如治疗前已有高血钾，等血钾降至正常范围开始补钾。

等渗碳酸氢钠

当血pH低至6.9～7.1时，则应予以补碱治疗，但过多过快补碱会产生不良反应，包括碱中毒、脑脊液pH反而降低、低钾血症、容量负荷过量、组织氧化作用改变和酮体生成过多。

葡萄糖补充治疗

当血糖降低到<13.9mmol/L且血尿酮体仍然增高时，可适当同时补充5%葡萄糖液和胰岛素，以快速降低酮体的产生。

本病一般无需手术治疗。

在抢救过程中要注意治疗措施之间的协调及从一开始就重视防治重要并发症，特别是脑水肿和肾衰竭，维持重要脏器功能。

休克

如严重休克且经快速输液后仍不能纠正，应详细检查并分析原因，例如确定有无合并感染或急性心肌梗死，给予相应措施。

严重感染

是本症常见诱因，亦可继发于本症之后。因DKA可引起低体温和血白细胞数升高，故不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。

心力衰竭、心律失常

年老或合并冠状动脉病变(尤其是急性心肌梗死)，补液过多可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防。可根据血压、心率、中心静脉压、尿量等调整输液量和速度，酌情应用利尿药和正性肌力药。血钾过低、过高均可引起严重心律失常，宜用心电图监护，及时治疗。

肾衰竭

是本症主要死亡原因之一，与原来有无肾病变、失水和休克程度、有无延误治疗等密切相关。强调注意预防，治疗过程中密切观察尿量变化，及时处理。

脑水肿

病死率甚高，应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱过早过多、过快、血糖下降过快等因素有关。常发生在治疗后10小时左右，血糖有所下降，酸中毒改善，神志一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，又进入昏迷状态或昏迷反而加重，应警惕脑水肿的可能。可在适当减少输液速度和减慢胰岛素使用剂量的同时给予静脉脱水剂味塞米，血压较低者可给予白蛋白提高血浆渗透压，慎用甘露醇。

胃肠道表现

因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎。

糖尿病酮症酸中毒为终身疾病，目前尚不能治愈。

糖尿病酮症酸中毒患者如果护理得当，治疗及时，一般不会影响自然寿命。早期和积极的抢救已使糖尿病酮症酸中毒的死亡率降至5％以下，但老年人和已有严重慢性并发症者的死亡率仍较高。

患者根据医嘱定期检查血糖和血酮水平。

有糖尿病酮症酸中毒的病人，在饮食上，要注意严格控制含糖食品及饮料的摄入，多吃蔬菜，少吃主食，并且要少吃一些油炸、油腻、辛辣的食物，忌烟酒。

• 忌食易于使血糖迅速升高的食物。

• 忌进食易使血脂升高的食物，如牛油、羊油、猪油、黄油、奶油、肥肉，对富含胆固醇的食物，更应特别注意，应该不用或少用。

• 患者病情稳定好转后，可以加米粥、面包等含碳水化合物的主食。

• 合理控制总热能、蛋白质、脂肪碳水化合物三大营养物质比例适当，无机盐和维生素应满足机体需要，保证充足的食物纤维等。

糖尿病酮症酸中毒患者的护理以降低血糖、血脂到正常或维持理想水平为主，还需避免发生感染。

• 对于糖尿病患者，要准确了解各类降糖、降压、降脂药物的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项，确保正确服用。

• 运动在糖尿病的管理中占重要地位，尤其对肥胖的2型糖尿病病人，有助于控制血糖和体重。建议在医师指导下开展运动，循序渐进，并长期坚持。

• 注意保持良好的卫生习惯，按时清洁口腔、皮肤，预防压疮和继发性感染。

定期监测血糖和酮体，细致观察病情变化，准确记录神志状态、瞳孔大小和反应、生命体征、出入水量等，并进行记录。

• 胰岛素的使用需要准确执行医嘱，按时注射。未开封的胰岛素放于冰箱2~8℃冷藏保存，正在使用的胰岛素在常温下(不超过25~30℃)可使用28~30天，无须放入冰箱，但应避免过冷、过热、太阳直晒、剧烈晃动等；胰岛素釆用皮下注射时，可分别在上臂、大腿和臀部等部位轮换注射，尽量每天同一时间在同一部位注射。如病人参加运动锻炼，不要选择在大腿、上臂等活动的部位注射胰岛素。

• 基础疾病为2型糖尿病因的患者，血糖调节功能差，易伴发低血糖，须随身携带糖块。当出现心慌、手抖、出冷汗、意识模糊等症状时，可以及时补充糖分，如果没有缓解，须立刻急诊就医。

由于糖尿病酮症酸中毒病因复杂，建立良好的生活习惯，对预防疾病发生或避免疾病进一步加重有益处。

对于患有糖尿病或直系亲属有糖尿病酮症酸中毒病史者的高危人群应注意血糖、血酮、尿酮筛查，利于尽早诊断糖尿病酮症酸中毒。

注意饮食

饮食调节对于糖尿病人最为重要，工作繁忙、应酬多的糖尿病患者最容易出问题。因此，糖尿病患者必须解决好这个问题，尽量减少应酬性宴会。

按时服药

降糖药一定要带在身边，并准时按量应用。对于应用胰岛素的病人，不能因其他疾病出现时随意减少或中止胰岛素的治疗，应尽快找医生处理，调整胰岛素用量。最好能购置一台血糖测量仪，经常自测血糖可使降糖药应用得更准确、合理。

注意休息

过度劳累或长期精神紧张，可引起血糖增高，因此，必须保障足够的睡眠，中午要有午休。

适当运动

运动可增加机体对葡萄糖的利用，是治疗糖尿病的方法之一。糖尿病患者再忙也要坚持每天锻炼20分钟，运动强度不宜过大，以散步、慢跑、打拳、羽毛球和乒乓球等项目为宜。

重视感染

即便是感冒、小疖肿、小外伤，也不放过，一定要认真治疗直到痊愈。因为糖尿病患者的感染比一般人不宜治愈，还会加重病情，甚至诱发酮症酸中毒。