基孔肯雅热在我国是一种少见病,是由基孔肯雅病毒所致,经伊蚊传播,以发热、皮疹及剧烈关节疼痛为主要特征的病毒性疾病,属于一种自然疫源性疾病,也是急性传染病。无特殊治疗,一般给予对症治疗,预后较好,部分严重者可留下关节功能受损的后遗症。
以上呼吸道感染为主要症状。
以胃肠道不适为主要症状。
以发热为主要症状。
以出血为主要症状。
合并登革出血热和基孔肯雅热。
基孔肯雅热的主要病因是经伊蚊传播的基孔肯雅病毒感染,病毒可直接作用人体或诱发免疫应答导致机体损伤。患者和隐性感染者为主要传染源,主要传播途径是伊蚊叮咬,人群对本病普遍易感。基孔肯雅热常好发于新生儿、免疫力低下者、糖尿病患者等人群。
人被感染基孔肯雅病毒的伊蚊叮咬,约两日后即可发病。发病后第1~2日是高病毒血症期,第3~4日病毒载量下降,通常第5日病毒血症消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与吞噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合,然后通过网格蛋白(clathrin)介导的细胞内吞作用进入细胞,并在细胞内复制,导致细胞坏死和凋亡。病毒还可通过胎盘感染胎儿,导致流产或胎儿死亡。动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。
有研究发现,患者病后2~6日血清中一些细胞因子浓度增高,如趋化因子CXCL-10,IL-8、单核细胞化学趋化蛋白-1(MCP-1)和干扰素诱导的单核因子(MIG/CXCL9)等均增高,以CXCL-10增高为主。而患者血清中干扰素(IFN)、TNF-α及Th2类细胞因子如IL-1、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期,CXCL-10和MCP-1的浓度下降,由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用,因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续高水平相关。此外,动物实验证明,IFN-α起着主要的抗病毒作用。
基孔肯雅热主要流行于非洲、南亚和东南亚的热带与亚热带地区。1952年首次在坦桑尼亚发现本病流行,我国于1987年在云南西双版纳地区发现基孔肯雅热病例,并从感染者血液中分离到病毒。2008年3月广东检验防疫部门又在赴斯里兰卡务工回国人员中检出输入性基孔肯雅热病例。因此,我国存在发生输入性病例,以及由输入性病例引起本地流行甚至暴发流行的风险。基孔肯雅热可发生于任何年龄,发病率无男女差异。
基孔肯雅热的主要传播途径是伊蚊叮咬传播,尚无人群间传播的报告,但在实验室内有通过气溶胶传播的可能。
任何年龄均可感染发病,性别之间无差别,但形成地区性疫区后,以儿童多发。
基孔肯雅热典型症状主要有发热、皮疹、关节疼痛等,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲缺乏,鼻和齿龈出血、胃肠道出血、表浅淋巴结肿大等症状。基孔肯雅热的并发症包括关节僵硬、流产、脑膜炎等。
基孔肯雅热急性起病,多为高热,可伴寒战。一般发热1~7日即可退热,多数患者在体温正常1~3日后再次出现发热,再持续3~5日复常,称为“双峰热”。
皮疹常出现在发热后2~5日,80%患者可见颜面、躯干、四肢伸展侧及手掌、足底出现红色斑丘疹或猩红热样皮疹,有瘙痒感。
四肢关节及脊椎剧痛多伴随发热出现,亦可一个关节或全身多个关节疼痛,伴肌痛。有的患者往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动,因剧烈疼痛而屈身不动,形同折叠。部分儿童患者常可缺乏关节疼痛症状,部分病例热退后数月内可再次或反复出现关节痛。
患者病初常伴有头痛、恶心、呕吐、食欲缺乏,也可见腹痛、腹泻或便秘,全身浅表淋巴结肿大。还会出现鼻出血、牙龈出血、皮肤黏膜瘀点或出血斑、胃肠道出血等,但一般出血量不大。
关节症状是基孔肯雅热最主要的症状,多数患者合并关节僵硬可达数月或数年以上,可表现为肢体活动障碍。
病毒还可通过胎盘感染胎儿,导致流产或胎儿死亡。
病毒通过血脑屏障到达脑膜出现脑膜炎,表现为剧烈头痛、恶心、呕吐、意识障碍。
当出现发热、皮疹、关节疼痛等症状应及时就诊感染内科,行血常规及生化检查、血清学检查、病毒核酸检测、病毒分离明确诊断。注意与登革热、传染性红斑等疾病鉴别。
当被蚊子叮咬后出现发热、皮疹、关节疼痛的情况,需要及时就医,在医生的指导下进一步检查。
基孔肯雅热患者持续高热出现脱水、休克的情况应立即就医。
患者应优先考虑去感染科就诊。
目前都有什么症状?(如发热、皮疹、关节疼痛)
是否有其他症状(如头痛、恶心、呕吐、食欲缺乏、腹痛、腹泻或便秘等)?
近期有无外出旅行?
近期有无被蚊虫叮咬?
周围有人有类似症状吗?
既往有无其他疾病?
白细胞总数轻度减少,淋巴细胞相对性增多(但绝对计数减少),血小板计数正常或轻微下降。血清ALT及AST增高,血浆白蛋白下降。血沉增快,血液浓缩,出凝血时间延长,部分病例类风湿因子阳性。
急性期和恢复期双份血清抗体有四倍以上增长时,有诊断价值。该法适用于流行病学调查。
此试验特异性高,可用抗体交叉反应或特异性单克隆抗体进行实验,以便与其他病毒进行鉴别。用过氧化物酶-抗过氧化物酶快速微量中和实验或空斑减少实验检测中和抗体,双份血清抗体效价四倍以上升高者可确诊。本病毒中和抗体存留时间长,可用于流行病学调查。
用免疫荧光、ELISA等方法测定特异性IgM抗体,在本病出现症状4~5日后即可测出,具有早期诊断价值。
通过RT-PCR或巢式PCR技术进行病毒核酸的快速扩增和检测,是本病的重要诊断方法。
由于本病病毒血症期短,一般2~6日,采集早期患者(发热3~5日内)的血液接种1~2日龄小白鼠,每只脑内接种0.02ml,可观察到发病,乳鼠表现拒奶、活动差、双下肢麻痹,严重时抽搐、侧卧位死亡。还可用细胞系,如C6/36、Vero、BHK-21等进行体外病毒分离,新分离的病毒可利用交互血凝抑制实验、补体结合实验或中和实验、CHIKV单克隆抗体等进行鉴定,这些方法具有较高的特异性,但耗时较长。
脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性脑炎的脑脊液改变。
具有典型临床表现,具备诊断依据中实验室检查任一项者。
急性起病,以发热为首发症状,病程2~5日出现皮疹,多个关节剧烈疼痛是本病的特征性表现。
血清特异性IgM抗体阳性。
恢复期血清特异性IgG抗体效价比急性期有4倍以上增高。
从患者血清标本中检出基孔肯雅病毒RNA。
从患者血清标本中分离到基孔肯雅病毒。
基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同,流行区域多相同或部分重叠,临床表现也类似,与登革热较难鉴别。但基孔肯雅热发热期较短,关节疼痛更为明显且持续时间较长,出血倾向较轻。鉴别有赖于实验室特异性检测。
本病由微小病毒B19引起,首先出现颧部红斑伴口周苍白,2~5日后出现躯干和四肢的斑丘疹。关节受损表现为多关节周围炎,较多发生在近端指趾关节、掌关节,可侵犯腕、膝和踝关节。微小病毒B19特异性抗体和核酸检测阳性。鉴别有赖于实验室特异性检测。
基孔肯雅热无特效药,主要以对症支持为主,部分症状严重者可给予药物和物理治疗。基孔肯雅热属于自限性疾病,多数患者治疗周期为7~14天。
发热时应卧床休息,高热可用30%~50%的乙醇擦浴,头部用冰帽等物理降温措施,但禁用水杨酸类退热,因可加重出血倾向。高热持续不退、中毒症状明显者可静脉补液,注意酸碱平衡,纠正电解质紊乱。重病可酌情予以肾上腺皮质激素。根据中医辨证可配合应用清热解毒中草药。
有出血倾向者可予维生素C、维生素K治疗,出血严重者可用酚磺乙胺、卡巴克络、云南白药等止血药。
关节疼痛、僵硬应用抗炎药和非激素类药物无效,可试用氯喹(磷酸氯喹)、肾上腺皮质激素制剂。
此病一般无手术治疗。
恢复期关节僵硬疼痛者,可采用推拿、按摩、针灸、牵引、热敷等物理疗法。物理疗法有利于血液循环、肌肉松弛,可适当缓解关节疼痛僵硬。
基孔肯雅热为自限性疾病,90%以上患者预后良好,病死率较低,约为0.4%,且多为婴儿或老人,死亡原因主要是出血和休克。基孔肯雅热6%左右的患者出现关节僵硬和持续性疼痛的后遗症,可伴有或不伴关节肿胀。注意治愈后一个月复查血常规和病毒核酸。
基孔肯雅热为自限性疾病,绝大部分能治愈。
基孔肯雅热一般不影响自然寿命,90%以上患者预后良好,病死率约为0.4%。
6%左右的基孔肯雅热患者有关节僵硬和持续性疼痛的后遗症,可伴有或不伴关节肿胀。持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月,甚至三年以上,个别患者留有关节功能受损等后遗症。
患者需注意治愈后一个月复查血常规和病毒核酸的检测。
患者可出现胃肠症状,表现为恶心、呕吐、食欲下降,可进食高热量、高维生素且富含营养的食物,主要以易消化的流食或半流食为主,禁忌辛辣刺激饮食。
基孔肯雅热患者的护理应以对症护理和注意隔离为主,患者出现高热给予降温,对皮疹处皮肤护理,关节疼痛者注意卧床休息。基孔肯雅热是传染性疾病,体温正常后至少隔离五天,治愈后一个月复查血常规和病毒核酸检测。
患者出现高热给予冰敷、擦酒精物理降温,对皮疹处皮肤注意保持清洁干燥避免感染,关节疼痛者注意卧床休息,可给予按摩缓解疼痛。
基孔肯雅热是经蚊子传播的传染性疾病,患者的房间注意门窗密闭,安装纱窗,保持清洁,避免有蚊虫进出造成流行。
基孔肯雅热治愈后一个月复查血常规和病毒核酸检查监测体内是否有病毒残余。
基孔肯雅热是传染性疾病,体温正常后至少隔离五天才能出院,出院后应避免被蚊虫叮咬。
基孔肯雅热的预防工作应以防蚊、灭蚊为主,同时管理好现症患者,注意环境卫生、切断媒介传播等。疫区居民或旅游者去流行区,应采用防蚊、防叮咬措施。
目前特异性灭活疫苗预防仅在暴发流行的情况下施行,减毒活疫苗CHIK181/clone25有一定的人群保护作用。
疫区居民或旅游者去流行区,应采用防蚊、防叮咬措施。应穿长袖衬衫和长裤,住宿于有空调或装有防蚊网的地方,也可采用杀蚊喷剂、防蚊油及蚊帐等防护措施。对于外露的皮肤宜擦上含有避蚊胺的驱蚊剂。
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