血清中镁浓度<0.75mmol/L时称为低镁血症,镁参与机体许多生理功能,尤其对细胞内线粒体功能有着重要影响,因此与能量代谢有关。当长期摄入不足或丢失过多等各种原因造成镁缺乏时,常伴有机体物质代谢障碍、许多辅酶激活障碍及神经肌肉兴奋性改变。
血清镁离子< 0.75mmol/L且>0 5mmol/L。
血清镁离子<0.5mmol/L且>0.25mmol/L。
血清镁离子<0.25mmol/L。
见于先天性遗传性镁吸收不良症。
继发与其他原发病的低镁血症。
低镁血症主要由于镁摄入不足和镁经肾脏排出过多造成,或是其他因素导致的血清中镁离子减少,严重时可引起有机体物质代谢障碍、神经肌肉兴奋性改变的临床症状,好发于长期镁摄入不足者、存在肾脏或代谢性疾病等基础疾病的患者、慢性酒精中毒者。
成年人每日最低需镁量0.15~0.2mmol/kg,小儿发育期需镁达
6. 25mmol/d,摄人不足见于长期禁食、节食、厌食、恶心、呕吐、营养不良,全凭肠外营养而不补镁等情况。某些地区饮食中镁含量低,也可导致低镁血症、神经性厌食症者。
肠道疾病如胰液分泌不足、短肠综合征、脂肪痢等,均可致镁吸收不良而低镁。
因长期呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘及胆瘘等引起。
慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾小管性酸中毒及某些药物引起的肾小管功能受损等可使尿镁增多。急性肾小管坏死多尿期,因渗透性利尿也使尿排镁增多。
呋塞米、依他尼酸可抑制髓袢升支粗段对铁的重吸收,葡萄糖、甘露醇等渗透性利尿也可使镁排出增多。
高钙血症时尿钙增多,钙在髓袢竞争性抑制镁的重吸收而使尿镁排出增多,大量应用维生素D时也使尿镁丢失增加。
醛固酮可使肠道吸收镁减少,使近曲小管及髓袢重吸收镁也减少。
酸中毒妨碍肾小管重吸收镁,加之高血糖的渗透性利尿作用使尿镁排出增多。长期应用胰岛素治疗者,也可致低镁血症。
慢性酒精中毒常合并肝、胰等损害而使肠吸收镁减少,经常呕吐、腹泻也使肠道丢失镁增多。乙醇还抑制肾小管对镁离子的重吸收,故酒精中毒者约30%存在低镁血症。
可抑制肾小管对镁离子的重吸收而致低镁,低镁血症时无论有无低钾血症,均易引发洋地黄中毒。
抗肿瘤药物顺铂、氨基糖苷类抗生素及环孢素等,均可引起肾小管对镁的重吸收障碍。
用胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,因糖原合成需要镁,故细胞外液中的镁过多地转向细胞内液,可引起低镁血症。
对应于药物治疗患者或长期禁食患者未重视监测血镁浓度。
容易忽视引起低镁血症原因,认识不充分。
低镁血症好发于长期摄入不足者、营养不良者,或存在严重肾脏或代谢性疾病等基础疾病的患者及慢性酒精中毒者。
如哺乳期或怀孕期的妇女、婴幼儿由于对镁的需求量增加,若不注意增加镁的摄入,也可出现轻度低镁血症。
由于基础疾病存在,可导致血镁排出增多,造成低镁血症。
轻度低镁血症患者一般无明显症状,血清镁离子<0.5mmoL/L其症状和体征才会明显,主要表现为对神经、肌肉和中枢神经系统的影响,比如记忆力减退、精神紧张、易激动、烦躁不安、手足抽搐,低镁血症患者可能会并发心肌梗死、低钙血症、低钾血症。
兴奋性增加、肌肉震颤、手足抽搐、反射亢进、舞蹈样动作、癫痫等,其中震颤和癫痫发作是低镁血症较为典型症状。
性格改变、易怒、易激动、烦躁不安、精神激动、幻觉、神志错乱、定向力障碍等。
心动过速、室性早搏、室颤等心律失常表现,及高血压和动脉粥样硬化等症状。
恶心、厌食、咽下困难。
部分低镁血症会表现为多汗、低热、尿路结石及碱中毒,常伴发低钙血症、低钾血症相应的临床表现。
镁是许多酶系必需的辅助因子,严重缺镁可引起心肌细胞代谢障碍和冠状血管痉挛,从而导致心肌坏死,是心肌梗死患者易发猝死的一个因素。
低镁血症患者常常会合并低钙血症,以神经肌肉兴奋为主。
低镁血症患者常并发低钾血症,表现以肌无力为主,发生严重低钾血症时,补钾不易纠正,低镁血症是低钾血症难以纠正的重要原因。
普通人群出现记忆力减退、精神紧张、易激动、烦躁不安等症状时,需要及时就医,并进行电解质检查、心电图检查等检查,以便医生明确诊断,注意与低钾血症、低钙血症、心律失常相鉴别。
有长期摄入不足或肾脏、内分泌代谢基础疾病患者需积极体检,及时发现可能存在的低镁血症,需要在医生的指导下进一步检查。
普通人群有存在可能导致低镁血症原因时,出现震颤和癫痫发作的典型症状时,应及时就医。
已经确诊低镁血症的患者,一旦出现严重心律失常等应立即就医。
大多患者优先考虑去内分泌科、消化内科就诊。
若患者以精神神经系统症状为首发症状时可到神经内科就诊。
以心血管系统如心律失常表现为主可到心内科就诊。
目前都有什么症状?(如肌肉震颤、癫痫发作、心律失常等)
是否有以下症状?(如易怒、易激动、烦躁不安、发热、多汗等症状)
是否有长期进食量少?
既往有无其他的病史?
是否服用过药物?
血清镁<0.7mmol/L时可诊断低镁血症,但它不能作为反映体内镁缺乏的可靠指标。此外,血镁还受酸碱度、蛋白和多种因素的影响。
如临床估计有缺镁,而血镁正常者,应做尿镁测定。24小时尿镁排出量低于1.5mmol,可诊断镁缺乏症。
在12小时内滴注500ml葡萄糖液,其中含有30mmol硫酸镁,收集24小时尿液,测定尿镁排出量。若输入的镁>50%保留在体内为缺镁,<30%保留可除外缺镁。次试验不能应用在有肾功能不全、心脏传导障碍或呼吸功能不全的患者。
ST段下降、T波倒置,PR间期缩短及房性或室性期前收缩的心电图改变。
低镁血症的症状和体征很不典型,有时很不明显,易被原发病掩盖,应注意询问引起低镁血症的各种病史。缺镁早期常有恶心、呕吐、厌食、衰弱症状,加重会出现震颤和癫痫发作等等,由此可初步考虑低镁血症的可能。
根据电解质检查血清镁<0.7mmol/L,尿镁测定24小时尿镁排出量低于1.5mmol,或通过镁负荷试验结果时可确诊低镁血症。
对有诱发因素而又出现低镁血症的一些病人,其症状很难与低钾血症区别,如在补钾后情况仍无改善时,应考虑有低镁血症。
可常伴有肌肉搐搦,给予补充钙剂后不能缓解症状时,也应疑有镁缺乏。
低镁血症引起的心律失常需与其他器质性疾病导致的心律失常鉴别,如冠心病、心肌病、急性心肌梗死等。
低镁血症患者的治疗应积极采取病因治疗,控制原发疾病是防止镁丢失过多的的根本方法,在此基础上再根据患者病情适当补充镁的摄入。
针对患者基础疾病,给予病因治疗,比如治疗甲状旁腺功能亢进、肾脏疾病等原发病,考虑药物引起的低镁血症通常在停药后症状可迅速缓解。
轻度低镁通常不必治疗,通过多食富含镁的食物满足每日需镁量。
短时间内不容易解除基础病的患者,可给予门冬氨酸钾镁口服液长时间口服。
镁剂对无胃肠道吸收障碍的病人,可口服氯化镁补镁治疗。对慢性脂肪泻的病人,可选用口服氢氧化镁、氯化镁或枸橼酸镁制剂以防止镁缺乏。对严重镁缺乏时,特别是已经合并有惊厥或癫痫发作,应立即给予硫酸镁静脉补镁治疗。
对同时存在低钙血症、低钾血症等其他的电解质紊乱,需根据具体情况给予补钙、补钾治疗。
低镁血症患者经过有效规范的治疗可治愈,也不会影响自然寿命,有基础原发病的患者遵医嘱进行复诊。
低镁血症患者经过治疗后基本可治愈。
低镁血症患者经过治疗后,一般不会影响自然寿命。
低镁血症并有原发病基础的患者需根据症状是否反复出现,及时复诊。
低镁血症患者可通过合理饮食适当补充身体缺乏的镁,此外还需要规律饮食,不可暴饮暴食或不健康节食,忌烟酒及辛辣刺激性食物,以免影响病情恢复。
比如新鲜的绿叶蔬菜、海产品、豆类是镁较好的食物来源。
有些氨基酸可增加不溶性镁盐的溶解度,从而增加肠道镁的吸收。
影响肠道吸收。
乙醇抑制肾小管对镁离子的重吸收,故需戒酒。
低镁血症患者疾病期注意休息,缓解期应适当锻炼,以增强体质,保持肌肉良好的功能状态,加强宣教,提高对低镁血症的认识,消除恐惧心理。
疾病期注意休息,缓解期应适当锻炼以增强体质并增强抗病能力,保持肌肉良好的功能状态,注意饮食调理。
在生活中要特别注意自我护理并补镁。
复诊时复查电解质,了解血清镁的水平。
补镁期间应经常检查髌腱反射,此反射受抑制即应停止补镁。
静脉补镁期间应持续监测心电图与心脏功能,以便及时发现心脏毒性。
过量注射镁剂可引起血压下降、肌肉麻痹、呼吸衰竭甚或心搏骤停,给予氯化钙可拮抗镁过量引起的毒性反应。
肾脏功能不全排泄镁离子能力降低,补镁中应注意监测血清镁浓度以防镁中毒。
缺镁量难以准确计算,多根据经验估计。肾脏保镁功能较差,缺镁状态下即使补镁仍有50%从尿中排泄,故补镁量应高于其丢失量的2倍左右。
低镁并存低钾、低钙、低磷血症和碱中毒者应一并纠正,否则可加重临床症状。
对于低镁血症的预防,应避免诱发因素,保持健康的生活方式。不挑食及偏食,避免长期营养不良,对可能发生低镁血症者应预防性给予镁剂。
有长期镁摄入不足或肾脏、内分泌代谢基础疾病患者需积极每半年体检一次,及时发现可能存在疾病,并在医生的指导下进一步检查。
宜多食含镁丰富食物及富含维生素食物。
积极治疗原发病,对可能发生低镁血症者应预防性给予镁剂;肠外营养治疗或长期使用利尿药而饮食不佳者,应常规补充镁。
平时要注意个人生活方式,减少患病机会。
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