哮喘急性发作是由多种细胞以及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病的急性发作表现。哮喘急性发作是一种常见病，主要病因与宿主因素和环境因素有关。主要临床症状包括喘息、咳嗽、胸闷、呼吸困难，可导致气胸、肺不张、肺源性心脏病、呼吸衰竭的并发症。目前主要通过药物、氧疗、机械通气等急诊治疗，预后尚可。

哮喘急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级：

轻度

步行或上楼时气短，可有焦虑、呼吸频率轻度增加、闻及散在哮鸣音、肺通气功能和血气检查正常。

中度

稍事活动感气短，讲话常有中断，时有焦虑，呼吸频率增加，可有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快，可出现奇脉。

重度

休息时感气短，端坐呼吸，只能发单字表达，常有焦虑和烦躁、大汗淋漓，呼吸频率＞30次/分，常有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快常＞120次/分，奇脉。

危重

患者不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，脉率变慢或不规则，严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH值降低。

哮喘急性发作的主要病因与宿主因素和环境因素有关，好发于有家族史者、长期吸烟者、过敏体质者等人群。此外，精神、运动、气候、大气污染、月经、妊娠等生理因素可诱发哮喘急性发作。

宿主因素

遗传

哮喘急性发作与多基因遗传有关，具有明显家族聚集倾向。

特应性

特应性患者气道嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞升高明显，非特应性患者与中性粒细胞升高相关。

气道高反应性

患者气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的刺激物出现过度的气道收缩反应，目前公认气道高反应性是哮喘急性发作患者的共同病理生理特征。

环境因素

变应原

屋尘螨和真菌是室内空气中的主要变应原。花粉与草粉是室外常见的变应原，木本植物常引起春季哮喘，而禾本植物的草类花粉常引起秋季哮喘。

职业性致敏物

常见的变应原有谷物粉、面粉、动物皮毛等。低分子量致敏物质的作用机制尚不明确，高分子量的致敏物质可能是通过与变应原相同的变态反应机制致敏患者诱发哮喘。

药物、食物及添加剂

药物引起哮喘发作有特异性和非特异性反应两种，前者以生物制品过敏最常见，后者发生于交感神经阻滞剂、副交感神经增强剂以及环氧化酶抑制剂，如心得安、新斯的明、阿司匹林等。食物过敏大多属于Ⅰ型变态反应，如牛奶、鸡蛋、海鲜及调味食品类等可作为变应原。

感染

呼吸道病毒感染与哮喘的形成和发作有关，最常见的是鼻病毒。细菌、衣原体和支原体感染在哮喘中的作用尚存争议。

烟草暴露、空气、环境污染

与哮喘发病关系密切，最常见的是煤气(尤其是SO₂)、油烟、被动吸烟、杀虫喷雾剂等。

精神因素

紧张不安、情绪激动等会促使哮喘急性发作，一般认为是通过大脑皮质和迷走神经反射或过度换气所致。

运动和通气过度

其机制可能为剧烈运动后过度通气，使气道黏膜上皮的水分和热量丢失，渗透压暂时过高，诱发支气管平滑肌痉挛促使哮喘急性发作。

气候改变

气温、湿度、气压和空气中离子等发生改变时可诱发哮喘急性发作，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。

大气污染

研究证实空气污染可引起哮喘急性加重，诱发哮喘急性发作。

月经、妊娠等生理因素

不少女性哮喘患者在月经前3～4天有哮喘急性发作的现象，可能与月经前期黄体酮的突然下降有关。妊娠对哮喘的作用主要表现为机械性的影响及哮喘有关的激素变化，一般无规律性。

哮喘急性发作是一种常见病，全球约有3亿哮喘患者。各国哮喘患病率从1％～16％不等，我国约为1.24％，且呈逐年上升趋势。

有家族史者

哮喘急性发作好发于有家族史者，有一定的家族聚集趋势。

长期吸烟者

吸烟可诱发哮喘急性发作，长期吸烟者发病率较高。

过敏体质者

过敏是哮喘急性发作的病因之一，此类人群发病率较高。

喘息

喘息发作多与接触变应原、冷空气、物理刺激、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。在发作前常有鼻塞、喷嚏和眼痒等先兆症状，表现为突发的喘息和气急，轻症患者可自行缓解，重症患者可在短时间内即出现严重呼吸困难和低氧血症。

咳嗽

部分患者仅出现咳嗽的症状，常在运动后突发干咳，不能缓解，可持续数小时至数天，夜间及凌晨发作和加重常是哮喘急性发作的特征之一。

胸闷

胸闷多发生于喘息之后，患者表现为胸部的闷痛感、呼吸不畅，有束缚感，严重者不能自主呼吸，出现乏氧症状，如面色紫绀。

呼吸困难

晚期患者出现不同程度的呼吸困难，严重者表现为不能平卧、端坐呼吸，患者常有焦虑和烦躁、大汗淋漓、呼吸频率快，常有三凹征，胸部可闻及响亮、弥漫的哮鸣音。

重症患者会出现嗜睡、昏迷、意识模糊的休克症状。

气胸

患者表现为突发性胸痛，继之有胸闷和呼吸困难，并可有刺激性咳嗽。这种胸痛常为针刺样或刀割样，持续时间很短暂。大多数起病急骤，气胸量大，伴肺部原有病变者，则气促明显。

肺不张

患者患侧可有明显的疼痛、突发呼吸困难、发绀，甚至出现血压下降、心动过速、发热，偶可引起休克。

肺源性心脏病

患者可有咳嗽、咳痰、活动后心悸、活动耐力下降、下肢水肿、颈静脉怒张等症状。

呼吸衰竭

患者可出现呼吸困难、面色发绀、口唇青紫的症状，慢性病程者可有杵状指，急性发作者可出现意识丧失、昏迷的症状。

当哮喘急性发作患者出现喘息、咳嗽、胸闷、呼吸困难的症状及时就诊呼吸内科，行体格检查、实验室检查、影像学检查、肺功能检查明确诊断。本病需要注意与支气管内肿瘤、急性左心衰竭相鉴别。

• 当出现喘息、咳嗽、胸闷的情况下需要需要在医生的指导下进一步检查。

• 当患者突发呼吸困难的情况应立即就医。

多数患者优先考虑去呼吸内科就诊。

• 因为什么来就诊的？

• 目前都有什么症状？(如喘息、咳嗽、胸闷、呼吸困难)

• 这些症状出现多长时间了，有加重或缓解的因素吗？

• 发作前有接触过什么物质吗？

• 既往有其他疾病吗？

体格检查

发作时典型体征为两肺对称的以呼气相为主的散在或广泛哮鸣音，呼气相延长，有时吸气、呼气相均有干啰音。轻度发作可无哮鸣音。严重发作时可出现呼吸音低下、哮鸣音消失，临床上称为“静止肺”，预示着病情危重，随时会出现呼吸骤停。严重发作时还会有三凹征、奇脉、心率增快、胸腹矛盾运动、发绀等。非急性发作期可无异常体征。

实验室检查

血液检查

血常规中嗜酸性粒细胞百分比和总数、血清总IgE反应过敏状态，在过敏性哮喘中可升高。

诱导痰检查

可用于区别哮喘表型及炎症状态，正常人诱导痰中嗜酸性粒细胞计数＜3％，过敏性嗜酸性粒细胞型哮喘表型者诱导痰中嗜酸性粒细胞明显升高。

影像学检查

患者一般X线胸片或胸部CT缓解期无明显异常。急性发作期胸片可见肺透亮度增高，膈肌低平等肺过度充气表现。哮喘严重发作者应常规行胸部X线检查，注意有无肺部感染、肺不张、气胸、纵隔气肿等并发症的存在。

肺功能检查

常规肺通气及容量检测

哮喘发作时呈阻塞性通气改变，呼气流速指标显著下降。肺弥散功能正常。肺容量指标见残气量增高、功能残气量和肺容量增高，残气占肺总量百分比增高。

支气管舒张试验

对于有气道阻塞的患者，可行支气管舒张试验。支气管舒张试验阳性，对诊断哮喘及评估病情有重要作用。

呼出气一氧化氮检测

是气道炎症的重要生物标记物，检测方便，可评估过敏相关的气道炎症程度。正常值成人5～25ppb，儿童5～20ppb。过敏性哮喘、过敏性鼻炎、嗜酸性粒细胞性支气管炎患者呼出气一氧化氮检测值会升高，呼出气一氧化氮检测值越高，过敏性气道炎症越严重。

变应原检测

有体内的变应原皮肤点刺试验和体外的血清特异性IgE检测，可明确患者的过敏状态，指导患者尽量避免接触变应原及进行特异性免疫治疗。

哮喘急性发作的诊断只要符合以下其中1～3条者即可：

• 支气管舒张试验阳性。

• 支气管激发试验或运动激发试验阳性。

• 最大呼气流量昼夜变异率≥10％(1～2周内平均值)。

• 多次随访肺功能，肺功能值变化明显或积极抗炎治疗后第1秒用力呼气容积增加≥12％，且第1秒用力呼气容积增加绝对值≥200ml。

• 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

支气管内肿瘤

患者有固定的、局限性哮鸣音，也会有咳嗽、喘息的症状。通过胸部CT检查、纤维支气管检查可明确诊断，与哮喘急性发作相鉴别。

急性左心衰竭

急性左心衰发作时症状与哮喘急性发作相似，患者可有阵发性咳嗽、喘息，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，胸片可见心影增大、肺淤血征，有助于与哮喘急性发作相鉴别。

哮喘急性发作主要是根据病情严重程度进行急症治疗，控制危重症状，可通过药物、氧疗、机械通气等方式控制。控制后病情稳定者需确定并减少危险因素接触。本病病程较长，多数患者需长期持续性治疗。

确定并减少危险因素接触

部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，使患者脱离并长期避免接触这些危险因素是防治哮喘最有效的方法。早期确定职业性致敏因素，并防止患者进一步接触是职业性哮喘管理的重要组成部分。

轻度和部分中度急性发作

可以在家或社区中治疗，主要治疗为反复吸入糖皮质激素，亦可口服短效氨茶碱或特布他林。如果治疗反应不好，应尽早口服糖皮质激素，必要时及时到医院就诊。

部分中度和重度急性发作

均应到急诊室或医院治疗。氧疗以缓解低氧血症。重复使用吸入糖皮质激素，通过射流雾化装置给药。可在初始治疗时连续雾化给药，随后按需间断给药。可联合使用β2受体激动剂和抗胆碱能药物以取得更好的支气管舒张作用。可静脉应用茶碱，但尽可能监测茶碱血药浓度，防止发生不良反应。尽早使用全身糖皮质激素，可口服或静脉给药。

危重哮喘的处理

经过上述治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化，应及时给予机械通气治疗，机械通气的指征主要包括神志改变、呼吸肌疲劳，动脉血气提示呼吸性酸中毒、二氧化碳潴留。可先采用面罩无创机械通气，对于无创机械通气无效或不能配合或出现呼吸骤停的患者应及时气管插管机械通气。危重哮喘存在气道阻力明显增高，一般通气参数要选择低潮气量通气，允许性高碳酸血症，气管插管早期可短期应用镇静剂、肌松剂以减少气道阻力，减少气压伤。症状改善尽早拔管，必要时可用面罩通气过渡。

β2受体激动剂

通过兴奋β2受体舒张气道平滑肌、减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放、降低微血管的通透性、增加气道上皮纤毛的摆动等功能缓解哮喘症状。

茶碱

具有舒张支气管平滑肌作用，也有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用，低浓度茶碱还具有抗炎和免疫调节作用。

抗胆碱能药物

吸入型抗胆碱能药物，如溴化异丙托品和噻托溴铵可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管。吸入给药，有气雾剂、干粉剂和雾化溶液三种剂型。

糖皮质激素

是最有效的哮喘治疗药物。激素通过作用于气道炎症形成过程中的诸多环节，如抑制嗜酸粒细胞等炎症细胞在气道的聚集、抑制炎症因子的生成和介质释放、增强平滑肌细胞β2受体的反应性等，有效抑制气道炎症。给药途径包括吸入、口服和静脉注射，吸入为首选途径。

白三烯调节剂

包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂，前者通过对气道平滑肌和其他细胞表面白三烯受体的拮抗，抑制肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎作用，并具有较强的抗炎作用，可减轻症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化。与糖皮质激素联合应用，可减少中重度哮喘患者每天吸入糖皮质激素的剂量。

色甘酸钠

是一种非皮质激素类抗炎药，可抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，并可选择性抑制巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞等炎症细胞介质的释放。吸入给药，不良反应较少。

抗IgE单克隆抗体

是一种人源化的重组的抗IgE单克隆抗体，阻断IgE与IgE效应细胞(肥大细胞、嗜碱性粒细胞)表面的IgE受体结合，从而减少炎症介质释放，发挥抗炎作用。可以显著改善哮喘症状，减少口服激素用量，减少哮喘急性发作和住院率。长期使用，有良好的安全性和耐受性。

抗组胺药物

酮替芬和新一代组胺H1受体拮抗剂，氯雷他定、阿司米唑、曲尼斯特等具有抗过敏作用，在哮喘治疗中作用较弱，可用于伴有变应性鼻炎的哮喘患者的治疗。

本病一般无需进行手术治疗。

哮喘急性发作经过及时治疗一般可治愈。

哮喘急性发作患者积极治疗一般不影响自然寿命，若不及时治疗，严重者会导致呼吸衰竭，甚至死亡。

哮喘急性发作患者在治疗期间需每天复查血气分析和实验室检查，恢复良好者每年复查一次监测有无复发即可。

此病无特殊饮食调理，营养丰富、均衡即可。

哮喘急性发作患者的护理需注意避免接触致敏物质、按时用药和注意休息，患者及家属通过观察喘息、咳嗽、胸闷、呼吸困难的症状有无缓解进行病情监测。需要特别注意的是，患者治疗后症状复发或用药后出现皮疹、胃肠不适、嗜睡时需要及时就诊。

• 哮喘急性发作患者需注意明确致敏物质，日常生活中避免再次接触，保持室内清洁，注意通风，外出时注意防护。

• 哮喘急性发作患者需严格按照医嘱服用药物，避免自行加减药量或自行停药，若在服药过程中出现身体不适需及时就医处理。

• 哮喘急性发作患者日常注意休息，可以适度运动，但避免过度运动诱发哮喘发作，保持平稳愉悦的心态，避免过度劳累或紧张，注意劳逸结合。

患者及家属通过观察喘息、咳嗽、胸闷、呼吸困难的症状有无缓解进行病情监测，以及在治疗期间需每天复查血气分析和实验室检查，恢复良好者每年复查一次监测有无复发即可。

部分患者会出现情绪紧张，家属需注意及时疏导，告知患者病情，不要过于担心，鼓励患者积极治疗。

若患者在治疗期间突然再次发作呼吸困难、喘憋、胸闷、咳嗽需及时就医，患者在服药期间出现皮疹、胃肠不适、嗜睡等症状需及时就医。

哮喘急性发作的预防主要是避免再次接触致敏物质，日常外出注意防护，不要滥用药物和过度运动。同时可对于有家族史者等高危人群需每年复查实验室检查和肺功能检查进行病情筛查。

对于有家族史者等高危人群需每年复查实验室检查和肺功能检查，有一定的早期筛查作用。

• 明确致敏物质，避免再次接触致敏物质，日常外出注意防护。

• 日常养成良好的生活习惯，避免滥用药物，避免大量吸烟、饮酒。

• 保持轻松愉悦的心情，避免长期精神紧张，可适度运动，但避免激烈运动。