急性肝衰竭是指各种原因引起肝细胞大面积坏死或严重肝功能损害,出现以黄疸、腹水、肝性脑病和凝血功能障碍等为主要表现的一种临床综合征。其临床特点是以往无慢性肝病史,骤然起病,迅速出现黄疸、肝功能衰竭、出血和神经精神症状等,短期内可合并多器官功能障碍综合征。本病病死率高,属于危重病症之一,目前无特效治疗方法。

导致急性肝衰竭的具体病因多样,其中85%的急性肝损伤病例可以明确病因,其他致病因素则不确定。肝炎病毒、非肝炎病毒、药物及有毒物质、自身免疫性肝炎,以及肿瘤细胞广泛浸润和细菌感染等均可引起急性肝衰竭。
肝脏缺血、缺氧导致能量代谢障碍,钠钾泵正常功能不能维持,使肝细胞不完整及功能受损;缺血再灌注损伤时产生大量氧自由基也可引起肝功能损害。常见导致缺血、缺氧的原因有休克、充血性心力衰竭,以及急性进行性肝豆状核变性(Wilson病)、急性闭塞性肝静脉内腔炎、肝动脉栓塞和化疗。
肝脏是药物在体内代谢的最主要场所,很多药物在体内发挥防治疾病作用的同时,会不可避免的影响肝脏的结构与功能,导致各种类型的药物性肝损害。
补体激活、炎症介质释放、毒素吸收,以及创伤、失血性休克和缺血再灌注损伤等一系列病理生理变化,导致全身多脏器功能损害,麻醉、手术时肝功能可发生暂时性低下。
最常见为肝炎病毒感染,其中乙型肝炎病毒是最主要的因素,其他病毒(如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒等)引起的AHF不常见。细菌及立克次体感染可以引起败血症、感染性休克,导致肝功能损害,严重可引起AHF。
自身免疫性肝炎是指一种自身免疫反应介导的慢性进行性肝脏炎症性疾病,组织学特征为以淋巴细胞、浆细胞浸润为主的界面性肝炎,严重病例可快速进展为肝硬化和肝衰竭。
急性肝衰竭起病急,早期阶段很难被识别,病情进展快,多于发病两周内出现Ⅱ级及以上肝性脑病,病死率高达70%~80%。肝移植是目前被认为治疗有效的方法,但因急性肝衰竭病情的迅速进展及肝源的短缺,从而限制了肝移植的临床应用。
肝炎患者:患有病毒性肝炎、自身免疫性肝炎的人群,其肝功均会受到影响,更易患该病。
用药人群:如服用对乙酰氨基酚、抗结核药、抗肿瘤药等患者,其比他人更易患该病。
营养不良的人群。
肝豆状核变性患者:此类患者为遗传病人群,也易患该病。
一般急性肝衰竭患者肝功能会出现不同程度的损伤,通常会引发消化道方面的疾病,消化道内会出现出血的情况,患者会出现厌食、恶心等不适症状。主要由于胃部出现血液淤积导致,使胃部黏膜受到了损伤,严重时会发生经常吐血的情况。其次,会导致凝血功能异常,凝血的活动频率出现了小于40%的情况,就会导致肝脏慢性衰竭。
急性肝衰竭的发生往往会对患者造成严重的危害,这一疾病发病速度比较快,往往会在短时间内使患者出现全身无力、身体虚弱的症状,有的患者还会同时伴有恶心、呕吐或者是食欲下降的情况。
绝大多数都有黄疸,在短时间内迅速加深,并呈进行性加重,且黄疸持续时间长,若经2~3周黄疸仍不退则提示病情严重。如果没有及时的进行控制和治疗,在短期内会迅速发展,导致患者的皮肤、黏膜黄染,发生进行性加深。
在临床上,患者朋友还会发生皮肤黏膜出血、鼻出血、牙龈出血、消化道出血、尿道出血等。急性肝衰竭发生以后,患者还容易出现凝血功能障碍,皮肤、黏膜以及内脏等部位都会产生广泛性的出血现象,严重的情况下甚至会危及到患者的生命。
病情较严重的患者在患病期间,还常常会引发脑水肿的出现,有的患者还会处于昏迷、休克的状态,患者的昏迷程度一般会随着病情的发展而逐步加深,而且还可能会发生抽搐、瞳孔异常、呼吸困难等多种症状。
有明显消化道症状,如食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、腹泻,患者腹胀明显,可能由于内毒素致肠麻痹引起。
伴有消化道症状、食欲极度的减退、厌食,上腹部还会出现闷胀不适,会有恶心、呕吐的表现;黄疸进行加重,出现巩膜和皮肤的黄染病加重,还有持续性低热的表现;病情严重的可能会发生肝性脑病、肝昏迷、肝肾综合征,消化道也有可能会出血,严重的还会继发感染。
肝硬变发展到肝功能失代偿的后期,由于肝细胞不断坏死以及增生、结缔组织及瘢痕形成、肝小叶结构异常改变,致使门静脉压力进一步升高。食管静脉和胃底静脉与奇静脉相沟通,特别是胃底和食管下段的交通支在临床上起着重要的作用。故最早发生静脉曲张,可使门静脉的压力突然升高,导致曲张的静脉破裂出血,形成上消化道大出血。
由于肝硬变后期门静脉压力升高,致门静脉系毛细血管内压增高。肝硬变时,由于肝功能失代偿时蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成白蛋白的功能减退,致使血中白蛋白减少,血浆胶体渗透压降低,血浆内大量的水分渗入腹腔。
肝硬变时由于病人身体抵抗力降低,易并发各种感染,如细菌性肺炎、支气管炎、尿路炎、肠炎、结核性腹膜炎及肺结核等。当发生腹水时,由于腹水适于细茵微生物的生长繁殖,特别是革兰氏阴性杆菌的生长,此时极易引起原发性腹膜炎。
肝功能严重衰竭时可发生肝昏迷,正常情况下,肝脏对蛋白质氨基酸的代谢是蛋白质→氨基酸→去氨作用→氨→尿素。肝硬变后期,由于肝功能严重障碍,去氨作用差,氨不能进一步合成尿素,血液中氨的浓度升高从而毒害中枢神经系统,患者起初躁动不安、谵妄、痉挛,后期嗜睡、昏迷。
原发性肝癌的病因是多方面的、综合性的因素,目前认为与饮用水的污染、黄曲霉菌、亚硝胺、农药、肝脏寄生虫感染,以及营养不良等有密切关系,在我国还与病毒性肝炎关系十分密切。
约有10%~15%的肝硬变患者可并发门静脉血栓形成,其原因主要与门静脉梗阻造成门静脉血流缓慢,以及门静脉内膜炎、硬化有关。
如果面色出现黄染,应及时到医院进行肝肾功能检查和B超检查,包括血液检查,诊断后积极治疗,不能耽误时间。
出现极度疲劳;严重的消化道症状如腹痛、腹胀、恶心、食欲不振、呕吐;皮肤和黏膜的黄色染色逐渐加深、尿色逐渐加深、凝血功能障碍严重,病人应到医院进行住院治疗。
患者优先选择消化内科就诊。
以往有无肝脏病史?有无肝脾大及腹水等?
是否有黄疸?
是否有消化道症状?(如纳差、恶心、呕吐\腹胀、腹泻等)
是否有肝性脑病表现?(如性格改变、行为异常、烦躁、言语无逻辑性、扑翼样震颤、昏迷等)
血胆红素常呈进行性增高,其值越高预后越差。谷丙转氨酶和谷草转氨酶常明显升高,尤以后者升高明显;当血清胆红素明显上升而转氨酶下降,就是所谓胆酶分离现象,提示预后较差,血清白蛋白可下降。
凝血酶原时间(PT)延长(>15s)和凝血酶原活动度(PTA)降低(<40%)。血小板<50×109/L,血纤维蛋白原减少(<1.25g/L),血清胆碱酯酶活力<40%。可出现凝血酶原时间(PT)延长,凝血酶原活动度(PA)降低,PA低于40%是急性肝功能衰竭的诊断依据之一。
提示肝脏体积进行性缩小。
可见肝脏明显缩小,脾可增大。
血肌酐、尿素氮可增高,提示肾功能障碍。可有低钠、低钾、低钙、低磷血症;酸碱失衡以碱中毒最为常见,包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。
急性肝衰竭起病急,在2周之内出现Ⅱ度以上的肝性脑病,出现以下四种情况下诊断为急性肝衰竭。
患者高度乏力、高度腹胀。
黄疸的进行性加重,在171μmol/L或者是每天上升17.1μmol/L以上。
凝血功能的恶化,国际标准化比值INR>1.5,凝血酶原活动度<40%。
患者出现肝脏进行性的缩小。
满足以上条件者,临床诊断急性肝功能衰竭。
多由急性乙型肝炎、急性丙型肝炎迁延不愈转变而来。表现为食欲缺乏、疲倦、精神不振、舌苔薄白、腹痛、腹胀、脉缓等。
一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变,肝硬化的早期症状有全身乏力、消化不良、肝病面容、乳房胀、睾丸萎缩等。
急性肝功能衰竭是非常严重的一种肝脏疾病,起病急、进展快、死亡率高,因此临床上应当给予积极的治疗。由于引起急性肝功能衰竭原因有很多,在临床上首先应当明确病因,给予针对性的处理。
应当积极的给予抗病毒治疗。
应当停用可能导致肝损伤的药物。
使用免疫调节剂能够减少炎症反应,调节机体的免疫功能,减少感染,常用的药物有免疫球蛋白和糖皮质激素;
减少肝细胞坏死,促进肝细胞再生,改善肝脏微循环,也有利于病情的缓解,常用的药物有还原型谷胱甘肽、复方甘草酸苷等。
对于肝性脑病,应当限制蛋白的摄入,同时应用乳果糖,清除肠道内的积血以及含氮的物质。
对于脑水肿和肺水肿明显的患者,应当限制液体的输入量和速度,同时补充白蛋白和血浆,适当的进行利尿。
对于症状严重,用药物治疗效果欠佳的患者,应当考虑人工肝甚至肝移植。
使用免疫调节剂能够减少炎症反应、调节机体免疫功能、减少感染等并发症,常用药物有胸腺肽类、免疫球蛋白、糖皮质激素等。
为减少肝细胞坏死,促进肝细胞再生,可酌情使用肝细胞生长因子和前列素E2,改善肝脏微循环可酌情使用N-乙酰半胱氨酸和还原型谷胱甘肽治疗。
以排软便2~3次为度,也可灌肠,口服肠道抗生素(如甲硝唑)以减少肠内菌群。
肝肾综合征的治疗大约有30%~50%的急性肝衰竭患者,可合并急性肾衰竭。治疗的措施包括维持足够的体循环血压、迅速确定和控制感染,避免使用肾毒性物质药物等。
人工肝对一部分肝衰竭患者有疗效,同时也可以作为肝移植的前期处理措施。
肝移植治疗的效果不言而喻,是目前为止为效果最好的治疗措施,由于肝供体有限,限制了这种方法的应用。接受一次肝移植后,一年生存率超过80%。总之,急性肝衰竭是严重的重症肝脏疾病,一旦发现这样的病例,应当确保能在合适的医疗机构接受治疗,同时密切检查肝功能是否恶化,积极治疗并发症和提供营养支持,尽可能在条件许可的情况下接受肝移植治疗。
营养支持是肝衰竭治疗的重要措施,要防止机体蛋白质储存而出现分解代谢,必须严格限制蛋白质的摄入。大多数急性肝衰竭患者每日摄入60克蛋白质较为合理,鼻饲或肠内营养通常可以满足代谢需要。
消化道大出血的防治,可用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂来预防应激性溃疡,防止感染。感染是急性肝衰竭病情加重和影响预后的重要因素,需要积极诊断和治疗感染。
经过早期积极进行治疗,可治愈。
由于肝衰竭患者食欲减退伴随明显消化道症状,吸收和消化不良较为普遍,加之肝衰竭时对糖、脂肪、蛋白质三大营养素代谢紊乱,营养不良的状况尤为突出。合理、有效的营养支持可满足机体能量所需、促进肝细胞再生、改善肝脏功能,同时,可以提高机体免疫力和对感染以及毒素抵抗力、降低并发症的发生、改善疾病预后,往往比用药更为重要。
疾病早期以静脉营养为主,口服为辅,恢复期则以口服营养为主,静脉为辅,部分危重病人可实施经鼻十二指肠营养管输注营养液。如无糖尿病,可选择少食多餐的进食方法;
除日间正常进食外,强调睡前加餐(200~300千卡)的必要性,研究显示睡前加餐(50克碳水化合物为主)有助于改善机体“饥饿状态”,最终改善患者的机体代谢状态;
对于合并大量腹水或浮肿患者,应适当控制食盐和水的摄入量。每日钠盐摄入量500-800mg(氯化钠1.2-2.0g),进水量限制在1000ml左右,如有严重低钠血症,要在医生指导下调整。
酸奶中含有较多乳酸菌,可抑制肠道内有害菌繁殖,并可促进钙、磷、铁的吸收,提倡二餐中间服用。
肝衰竭患者的饮食应忌坚硬、辛辣、热烫、快餐等食物,食物应清淡、新鲜、易消化,以流质和半流质饮食为主。
严格限制烟、酒的摄入。
急性肝衰竭的实验室必须实时监测,同时也要注意监测感染、血糖和电解质等情况,及时纠正血流动力学紊乱,防止各种并发症的发生。日常护理也应注意饮食,宜清淡为主,忌油腻。
如果患者做了手术,术后注意敷料是否清洁、干燥,引流管是否通畅,观察是否引流量增多,有无颜色异常等,若有异常则应及时告知医生。
要根据医生指导用药,不随意吃中药、感冒药等。对于使用可能有肝毒性药物的患者,可与医生协商使用同等作用但对肝功能影响小的药物。
急性肝衰竭患者的病情变化,必须实时监测,每日监测一次血清谷丙转氨酶和胆红素,每隔3~4天监测凝血指标、血常规、代谢指标和动脉血气分析,同时也要注意监测感染、血糖和电解质等情况。
急性肝衰竭最常见的血流动力学紊乱是体循环血管阻力低,加上患者经口摄入减少和液体外渗至血管外间隙,患者可能出现血容量不足,大多数患者需要液体复苏。对于低血压患者,可用生理盐水复苏,合并酸中毒者可用碳酸氢钠,低血糖要注意补充葡萄糖。在补液的时候要注意避免水中毒,以免加重脑水肿。
防治多器官功能障碍综合征。
纠正酸碱失衡,碱中毒较多见,对患者危害大,重症碱中毒可静脉滴注稀盐酸或大剂量维生素C并补钾。
注意抗感染治疗。
意识障碍并有视盘水肿时需用甘露醇等脱水剂。
尿量过少时可用利尿剂。
急性肝衰竭是一种非常紧急的疾病,发生此种疾病之后要及时采取治疗措施。在平常的生活中做好相关的调理,可以预防此种疾病的发生。在平常的生活中要养成良好的生活习惯,要按时就餐按时休息,避免过度透支身体和劳累。在饮食上不要摄入辛辣、刺激性强的食物,以及生冷寒凉的食物,治疗疾病期间要按时到医院去复查。
急性肝衰竭是一种由多种病因所导致的疾病,在平时的生活中要从病因方面着手,要从这方面加以预防。
肝脏承载着人体的代谢功能,肝脏发生损害之后会严重的影响身体。在平时,长期滥用药物或者盲目食用减肥药会导致肝脏受损,在生活中避免滥用药物,可以防止疾病发生。
抽烟、饮酒对身体造成的损害很大,长期抽烟、饮酒会很容易引起感染以及炎症性疾病的发生。在平时的生活中,大量饮酒会对肝脏造成严重的负担,戒烟、戒酒不仅可以减少对身体的损害,还可以预防急性肝衰竭的发生。
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