中毒性脑病是指短期内大量接触有毒物质,尤其是损害中枢神经系统的有毒物质,引起中枢神经系统功能损害的疾病,早期可以表现为头痛、头晕,严重者可以出现脑疝。部分患者早期症状不明显,随着时间推移逐渐出现类似痴呆的症状。本病通常还可发生在严重的细菌或者病毒感染之后,可以引起神经元的变性坏死以及脑部组织的充血水肿。远离有毒物质并特异性解毒,改善患者脑水肿以及缺氧症状为主要的治疗措施。
潜伏期长短因毒物的理化性质,接触浓度和时间以及个体易感性不同而异。接触高浓度四乙基铅、有机汞、金属汞蒸气、二硫化碳、有机锡、汽油、苯、一氧化碳、硫化氢和氰化物所致重度急性中毒可立即出现明显的病样症状或类精神分裂症等表现。溴甲烷、四乙基铅、有机汞、有机锡、碘甲烷等在中毒后,经数小时乃至数日的潜伏期后才出现症状。
急性中毒性脑病因属弥漫性病变,往往缺乏局限性体征。如果有脑局限性损害多为偏瘫、锥体外系体征、运动性失语、皮质性失明、急性中毒性脑病可恢复正常,如果恢复不全,可能遗留精神症状,智力减退,呈去大脑皮质状态等。
脑电波出现非特异性脑电图改变,常表现为双侧对称性弥漫性异常,α波减少,代之以θ波或δ波等慢波。而且和病情严重程度相一致,可作为病情演变或预后的参考指标。脑脊液检查常无明显异常。
锰、二硫化碳、四乙基铅、有机汞、正己烷等重度慢性中毒时可出现类帕金森综合征。我国已非常罕见。
一氧化碳中毒迟发性脑病的发生多与病情严重或意识清醒后卧床休息不够或治疗处理不及时不合理有关,应充分注意。
干扰神经元或神经递质作用的毒物、引起缺氧的毒物、选择性损害中枢神经系统的毒物、某些毒物主要作用于中枢神经系统的局部区域,导致特定区域的损害。引起急性中毒性脑病的生产性毒物主要有两大类,亲神经性毒物及窒息性毒物,亲神经性毒物包括金属类及其化合物、溶剂、卤代烃、农药等;窒息性毒物包括甲烷、一氧化碳等。
短期内大量接触损害中枢神经系统的毒物,引起中枢神经系统功能和器质性病变,可出现各种不同的临床表现。由能引起组织缺氧的毒物和直接对神经系统有选择性毒性的毒物引起。神经系统代谢旺盛,葡萄糖和氧的消耗量大,易受毒物的干扰。脑病理变化可有弥漫性充血、水肿、点状出血、神经细胞变性、坏死、神经纤维脱髓鞘,病变由大脑皮质向下扩展,如大脑皮质广泛损害可出现脑脑萎缩。导致中毒性脑病的毒物主要分为几类:
如铅、锰、铊、砷、有机汞、三烃基锡、四乙基铅、羰基镍等。金属通过抑制酶,影响细胞的水和电解质平衡,干抗微量元素、能量代谢,以及扰乱中枢神经介质等而损害神经细胞的功能和结构。
如苯、甲基、二甲苯、苯乙烯、汽油、二硫化碳、二氯乙院、三氯乙烯、四氯化碳、甲醇、环氧乙院、氯乙醇、乙酸丁酯等。有机溶剂能溶于中枢神经系统的类脂质,改变血脑屏障和神经细胞的通透性而损害神经细胞。
如溴甲烷、氯甲烷等。
如有机磷农药、有机氯农药、有机氟农药都是较强的亲神经性毒物。
导致脑组织缺氧,如氮、甲烷、一氧化碳、二氧化碳、氯化物、硫化氢、苯的氨基、硝基化合物等。并通过反应性脑血管变化以及细胞膜钠-钾泵障碍,可引起严重的脑水肿。以上毒物通过直接损害和血流动力学障碍,可使中枢神经系统发生各种病理变化。
如海洛因、酒精、海洛因是成瘾性最强的毒品之一,其主要成分为二酯吗啡,海洛因中毒性脑病多于戒毒后发病,可能是在戒毒过程中某些因素影响了阿片受体的构型,进而影响了阿片系统的功能。
中毒性脑病通常发生在长期接触有毒物质的人群中,化工厂的工人以及农民等多发,各个国家发病率相当,我国各个地区发病率相当,男性发病率略高于女性。
长期接触有毒物质的人,由于工作原因长期接触铅、汞等有毒物质,易发生中毒性脑病。
农民,喷洒农药时不注意防护,易发生有机磷农药中毒等情况,易发生中毒性脑病。
使用煤炉取暖者会增加发生一氧化碳中毒的风险。
吸毒者,患者吸食毒品如海洛因等,可增加毒品中毒性脑病的风险。
中毒性脑病的临床表现差别很大,轻型仅仅只有发热、头痛、呕吐、可精神不振,严重时会出现昏迷、癫痫、四肢瘫痪等情况发生,部分患者仅仅表现为智力下降、淡漠等,合并有大小便失禁,而无其他临床表现。
急性中毒性脑病的早期症状常出现头痛、头晕、乏力、嗜睡、恶心、呕吐,然后有幻觉、视力模糊、复视、定向力障碍、步态蹒跚、烦躁、激动以及不同程度的意识障碍,意识障得随中毒程度而加深,并伴有反复抽搐、昏迷等。颅内压增高时可见头部剧痛、喷射样呕吐、去大脑强直、呼吸变慢、血压增高、瞳孔缩小、眼球结膜水肿,脑疝形成时可致呼吸抑制死亡。
临床表现为震颤麻痹综合征、中毒性精神分裂症、共济失调及中毒性痴呆。面部表情缺失,眨眼频率减低,眼球运动缓慢,呈“面具样”面容。口吃、吐字不清。肌强直,肌张力增高,四肢、颈、下颌、唇、舌等呈典型静止性震颤,手指呈“丸样动作,点头、或摇头动作频繁,下颌上下、左右移动。有小书写症,可见“顿坐”(坐下时动作不协调呈跌倒样坐下),行走时上下肢运动不协调,步态蹒跚,重心向前冲,不易立即停步,呈“慌张”或“雄鸡”步态。四乙基铅、汽油等慢性中毒可见眼球震颤、共济运动失调等。治疗除脱离接触和特效解毒外,与有关的神经精神疾病患者相似。除脑脊液检查压力增高外,其余无明显异常,偶见蛋白轻度增高。
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经2~60天的“假愈期”又出现谵妄、痴呆或去大脑皮质状态;锥体外系神经功能障碍,失语、失明或癫痫样发作、偏瘫、病理征阳性或二便失禁等中毒性脑病的表现。
脑水肿常为急性中毒性脑病的主要病理改变,脑体积和重量增加;脑回变宽扁平,脑沟变浅而窄。一般白质水肿明显,脑室缩小,严重的脑水肿常有脑形成。
颅内压升高会导致脑疝的形成,表现为剧烈头痛、频繁呕吐、烦不安、嗜睡甚至昏迷、两侧瞳孔不等大生命体征等。
中毒性脑病患者接触有毒物质后出现神经功能缺损的症状,表现为恶心、呕吐、头痛、瞻望、嗜睡、四肢瘫痪等,严重时出现昏迷、癫痫等情况,应及时至神经内科就诊,并做头部MRI、腰穿等检查明确病情,并及时治疗。需注意本病需与脑炎鉴别。
患者出现恶心、呕吐、头痛、头晕、乏力、嗜睡、幻觉、视力模糊、复视、定向力障碍的症状需及时就医。
患者出现反复抽搐、昏迷、头部剧痛、喷射样呕吐、呼吸变慢、血压增高、瞳孔缩小等症状时需立即就医。
大部分患者优先考虑去神经内科。
目前有什么症状?(头痛、头晕、恶心、呕吐、嗜睡等)
出现这些症状有多久了?
从事什么工作?
这段时间有感冒等上呼吸道疾病史吗?
做过什么检查?结果如何?
中毒性脑病患者脑电图多有异常表现,但缺乏特异性。伴有意识障碍或抽搐时,可见弥漫或限局的高波幅δ波或棘波。但不少患者脑电图并无明显改变。有机溶剂中毒性脑病的脑电图,大多表现为轻中度异常,亦缺乏特异性。一氧化碳中毒后迟发性脑病电图异常主要表现为广泛不规则弥漫性慢波,持续长程出现,严重者出现平坦波形;个别表现为棘波、尖波或棘慢波。
包括电子计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI),可清楚地显示急性中毒性脑病时的脑水肿,但CT和MRI虽能发现脑白质及神经核团的变性和坏死改变,但各种中毒性脑病的这些改变大都不具有特异性。氯化物中毒后出现肌张力不全及帕金森病时,CT及MRI皆见基底核、小脑和大脑皮质的局限病变和脑萎缩;一氧化碳中毒出现迟发脑病临床状约2周后,CT及MRI多可发现大脑皮质下白质及苍白球损害,后期并见脑室系统扩大。CT和MRI虽能发现脑白质及神经核团的变性和坏死改变,但各种中毒性脑病的这些改变大都不具有特异性,只是小脑齿状核的改变仅见于海洛因中毒患者。
脑脊液常规化验多为正常,或有轻度蛋白增高。中毒性脑水肿患者的脑脊液压力可以增高,但也可在正常范围内。某些患者可以在脑脊液中检测到相应的致病毒物。
急性中毒性脑病的诊断应从职业、接触史、现场情况、症状、体征及有关的实验室检查资料进行综合分析。
毒物接触,高浓度的毒物接触史,患者在短时间内接触大量毒物,这种情况多由于意外事故所致。
发病一般急骤,如接触高浓度甲苯、汽油常迅速发病。而有机金属化合物,如四乙基铅、有机汞、有机锡、碘甲烷等中毒常有一定潜伏期,潜伏期为数小时至数天,甚至2~3周才出现全脑症状。
临床上往往出现各种脑部功能性和器质性症状与体征,早期多出现头痛、恶心、昏睡、乏力、幻觉、定向力障碍。典型呈颅内压增高表现,如头部剧痛、喷射样呕吐、频繁抽搐、呼吸变慢、血压增高、瞳孔缩小、球结膜水肿、双眼球张力增高、意识障碍加重等多呈昏迷,眼底检查不一定见到视神经乳头水肿。
急性中毒是全身性疾病,如在脑病发生的同时出现其他器官或系统的损害,则更有助于该诊断。
脑电图常显示弥漫性病变,α波减少,代之以θ波或δ波等慢波。
有关毒物及特殊检验,如急性有机磷农药中毒时,血胆碱酯酶活性降低;急性一氧化碳中毒时,血中碳氧血红蛋白增加等,均有助于中毒性脑病的病因诊断。
排除其他病因所致的中枢神经系统疾病,如癫痫、脑血管意外、脑炎、颅脑外伤等。
脑炎的患者会出现高热、肢体瘫痪、头痛、呕吐等症状,脑脊液压力过高,细菌数偏高,有感染等病史,但是没有有毒物质接触史。中毒性脑病的患者病史很重要,通常有有毒物质接触史,这是鉴别诊断的关键点。
中毒性脑病的治疗原则是及早远离有毒物质并特异性解毒,并改善患者脑水肿以及缺氧症状为主要的治疗措施。部分无特效解毒药,只能对症治疗缓解患者不适,通常选择药物治疗并结合高压氧治疗,往往可以在1~2个月之内好转。
脱水治疗患者患者脑水肿。
缓解患者小血管痉挛,及早应用阿托品等解痉治疗。
有机磷农药中毒时,及早应用解磷定进行解毒治疗。
通过微创手术将磁场内电极植入患者头皮下,修复受损脑神经。脉冲仪可根据不同患者病情自由控制。
高压氧治疗,一氧化碳等中毒时,患者脑部缺氧症状比较明显,及早进行高压氧治疗,能有效改善患者记忆力减退、淡漠等表现。
中毒性脑病的患者大多数情况下会在1个月之内好转,大部分不会危及生命,部分患者经过积极治疗往往可以治愈,但是部分患者治疗不及时会遗留神经系统后遗症。
中毒性脑病的部分患者经过积极治疗可以治愈。
中毒性脑病的患者积极治疗不影响远期寿命。
部分患者耽误最佳治疗时间会遗留神经系统后遗症,肢体瘫痪,双手无法使用碗筷,双下肢活动不便。
未经积极治疗的患者智力受损严重,痴呆症状明显,比如不认识人,记忆力、计算力、定向力等高级功能受损。
部分患者会出现大小便失禁,通常在不知情的情况下出现大小便,往往被家属发现还不自知。
中毒性脑病患者积极治疗后每间隔1~2个月复诊,必要时做头颅MRI,明确患者恢复情况。
中毒性脑病的患者需重视饮食护理,饮食应多样化,注意饮食营养均衡,多吃蔬菜及水果,可改善和增强体质,预防感染。
患者最初仅可进食流质、半流质,以后视胃肠功能改进情况,再予以普通饮食。一旦消化吸收功能和肾功能恢复,即可给予高蛋白、高热量和高维生素饮食,以促进康复。
饮食宜清淡、多食用易消化食物,豆制品、稀饭等易消化,营养价值高。
患者应忌辛辣刺激性食物、酒等,避免刺激胃肠道及口腔黏膜。
患者在疾病尚未控制的时候应严格控制蛋白质摄入量,避免加重肝肾代谢的负担。
长期卧床的患者注意避免压疮,不要过分紧张,以免加重病情,注意休息,多喝水。适度进行体育锻炼,增强身体抵抗力。养成良好的生活习惯,勤洗手,多通风。
使用甘露醇或镇静药时,注意用药不可过量及过早停药,注意不良反应,及时就医。
平时应加强锻炼,增强机体抵抗力。保持良好的生活习惯,保证充足的睡眠,增强免疫力。
远离有毒物质,并注意个人防护。
中毒性脑病的患者积极治疗后患者以及家属注意观察患者神经功能缺损症状,比如痴呆、大小便失禁是否有所改善,应间隔1~2个月行头颅MRI检查,明确患者神经系统的恢复情况,必要时更改治疗方案。
中毒性脑病的患者要放松心情,学会转移注意力来缓解不适,不要过分紧张,对于疾病的治疗一定要有信心。
如果有毒物质接触史应当及时至神经内科就医,发挥早期筛查的作用。此病的预防措施包括避免接触有毒物质,注意做好个人防护等。
中毒性脑病的筛查病史很重要,需要患者家属及患者注意自身的身体变化,如果有毒物质接触史很明确,应当及时至神经内科就医,行头颅MRI明确情况。
避免接触有毒物质。
如因工作等原因不得不接触时,应当注意做好个人防护。
冬季取暖时注意不要门窗紧闭,注意通风。
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