镉中毒是指人体通过饮食、饮水或吸入含镉的粉尘、烟尘等,使镉在体内积累,从而引起肺、肾、骨骼等损伤。镉中毒是一种常见职业病。患者可出现肺部、肾脏以及骨骼损害,表现为呕吐、腹泻、咳嗽、急性肾衰竭、骨骼病变等症状。目前主要通过急症处理以及药物治疗来保护患者的生命安全,预后与中毒程度有关。

镉中毒根据临床症状及病程急缓可分为以下几类:
是指因食入镀镉容器内的酸性食物所致,经数分钟至数小时出现症状,主要表现为消化道症状,重者可出现肾损害。
是指吸入高浓度镉烟尘或镉化合物烟雾所致,经4~10小时的潜伏期后出现症状,主要表现为先有上呼吸道黏膜刺激症状,脱离接触后好转。
长期过量接触镉引起,早期常无任何临床表现,主要引起肾脏损害和骨骼病变。
镉中毒的主要病因包括环境、工作、饮食因素,采矿、冶金、镍镉电池和颜料制造等导致镉污染,镉及其化合物经呼吸道、胃肠道进入人体,蓄积于肝、肾等部位引起一系列损害或病变。镉中毒好发于长期居住在镉污染区的人群和从事镉相关工业者,一般没有其他诱因。
主要是食入镀镉容器内的酸性食物和长期摄食被硫酸镉污染水源,导致体内镉含量蓄积致病。
由于职业因素,工人会长期过量接触镉,镉会在体内堆积引起各器官损害致病。
主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起,一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿,慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。
镉中毒一般无其他诱发因素。
镉中毒是一种常见的职业病,据统计,全球约7%的普通人群可因镉环境污染而患慢性肾脏疾病。肺内镉的吸收量占总进入量的25%~40%,每日吸20支香烟,可吸入镉2~4微克,肝脏和肾脏所含的镉约占体内镉总量的60%。目前国内暂无权威的镉中毒发病相关数据。长期接触镉工业的人群发病率较高。
居住在镉污染物的居民吸入和食用含镉的物质,导致体内镉含量积累,长期可致肺、肝、肾、骨骼等损害,易好发镉中毒。
接触镉的工业有镉的冶炼、喷镀,焊接和浇铸轴承表面,核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂,镉蓄电池和其他镉化合物制造等。从事这类工业的人群易好发本病。
营养不良,如低蛋白血症、低钙和低铁的人群以及多次妊娠者因免疫功能低下、营养不良,易导致镉在体内积蓄且代谢能力下降,故较正常人发病率高。
镉中毒的主要临床症状有呕吐、腹泻、咳嗽、急性肾衰竭、骨骼病变,因镉累及部位不同表现也有所不同。部分患者可出现鼻、牙齿异常,镉中毒可导致呼吸衰竭、骨质疏松、肾衰竭、休克的并发症。
多因食入镀镉容器内的酸性食物所致,酷似急性胃肠炎。
为食入性急性镉中毒的典型症状,表现为恶心、呕吐、上腹部有特殊不适感,恶心、呕吐频繁,常伴有头晕、头痛、流涎、食欲减退、脉缓、血压降低等症状。
为常见症状,主要表现为起病急,剧烈腹痛、频繁腹泻,多为水样便,可含有未消化食物,少量黏液,甚至血液等,便后腹痛可稍缓解。上腹及脐周有压痛,无肌紧张及反跳痛、肠鸣音多亢进。
吸入高浓度镉烟尘或镉化合物烟雾所致,先有上呼吸道黏膜刺激症状,脱离接触后好转。
为吸入性急性镉中毒的典型症状,表现为呼吸急促、频繁咳嗽、呼吸困难,咳大量血色泡沫痰,常伴寒战、发热,全身乏力。
为吸入性急性镉中毒的常见症状,表现为胸闷、胸痛、有明显的呼吸困难,常伴有背部和四肢肌肉和关节酸痛,胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。
长期过量接触镉,早期常无任何症状和体征,常因职业健康检查发现尿镉超标而就诊。主要引起肾脏损害,极少数严重的晚期患者可出现骨骼病变。
主要表现为水肿、尿少、蛋白尿、血尿以及高血压,患者会出现乏力、腰酸、腰胀等不适。随着肾功能的减退,消化方面会出现食欲下降、恶心、呕吐,甚至消化道出血;心脏方面会引起血压升高、左心室肥厚、冠脉硬化等等;血液系统会引起贫血、出血倾向;神经系统可引起失眠、记忆力下降、情绪改变、性格改变等。
为慢性进行性阻塞性肺气肿、肺纤维化,最终导致肺功能减退。慢性咳嗽常为最早出现的症状,随病程发展可终身不愈,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞,通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。咳白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝,清晨排痰较多,可有脓性痰。还可出现气短或呼吸困难,严重会出现喘息和胸闷。
镉致骨骼损害通常是严重慢性镉中毒的迟发表现,也是“痛痛病”的主要特征。临床表现为全身骨痛,伴不同程度骨质疏松、骨软化症、自发性骨折和严重肾小管功能障碍综合征,严重患者发生多发性病理性骨折。
部分镉中毒患者会出现鼻、牙齿损伤,表现为牙齿颈部黄斑,即镉环、嗅觉减退或丧失、鼻黏膜溃疡和萎缩,患者常出现鼻出血。
少数患者可能出现贫血症状,主要表现为口唇、甲床、全身皮肤黏膜苍白,有头晕、眼花、心悸症状。
吸入性镉中毒严重者常并发呼吸衰竭,表现为呼吸困难、紫绀、肺性脑病,抽搐、善忘、兴奋等症状,可引起体内代谢紊乱、酸碱中毒,机体环境改变。
为慢性镉中毒常见并发症,表现为患者常自觉有疼痛感,并且平时生活中肢体活动受到限制。疼痛感主要出现于腰背部严重的疏松,患者会导致腰椎压迫骨折,出现疼痛。部分患者还会出现胸闷气短,呼吸困难的症状,多数患者可出现骨软化、自发性骨折。
镉中毒重症者还可并发肾衰竭,表现为少尿或无尿、低比重尿、尿钠高、血尿、蛋白尿、管型尿等。严重患者可出现水中毒、高钾血症(常为此期致死原因)、代谢性酸中毒(可促进高钾血症的发生)及氮质血症(进行性加重可出现尿毒症)等,危及患者生命。此期持续几天到几周,持续愈久,预后愈差。
严重各种患者可导致各器官衰竭,随着病情进展可出现休克,表现为烦躁不安、面色苍白、口唇发紫、四肢湿冷、反应迟钝、血压下降、尿少、脉压减少、意识模糊或者是表情淡漠,甚至会出现呼吸急促昏迷,收缩压会降到60mmHg之下,也有可能会测不出来,还会出现无尿。
当出现急性恶心、呕吐、腹泻、全身肌肉酸痛、咳嗽、胸闷、呼吸困难、寒战、发热、全身骨痛、自发性骨折、休克的症状及时就诊急诊科或职业病科,行体格检查、实验室检查、影像学检查明确诊断。注意与急性胃肠炎、心源性肺水肿相鉴别。
当体检发现尿镉升高、全身肌肉酸痛、咳嗽、胸闷的情况下需要在医生的指导下进一步检查。
出现从事镉相关职业,持续出现全身骨痛,伴食欲减退、恶心、体重减轻。伴嗅觉减退、牙齿有黄斑等及时就医。
食入镀镉容器内的酸性食物后,突然出现急性腹痛、腹泻、恶心。有高浓度镉烟尘吸入史,突然出现胸闷、呼吸困难、咳粉红色泡沫痰或出现严重休克症状的情况应立即就医。
优先考虑去急诊科就诊。
出现慢性症状的病情平稳者去职业病科就诊。
面色苍白、发绀、四肢湿冷、血压不能测、无尿、呼吸急促、昏迷等严重休克症状应立即前往急诊科就诊。
目前都有什么症状?(如恶心、呕吐、腹泻、全身肌肉酸痛、咳嗽、胸闷、呼吸困难、寒战、发热、全身骨痛等)
出现这些症状多久了,有服用什么药物吗?
是从事什么工作的?有无接触过镉或其化合物??
既往有无其他疾病?
有无药物过敏史?
医生首先对患者进行胸部检查及腹部检查,观察呼吸运动以及呼吸频率,并进行肺部听诊,判断呼吸音有无异常。检查腹部有无压痛、反跳痛等。结合病史初步诊断本病。
连续2次测定值高于5μmol/mol肌酐,可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷,特别是肾内镉水平。
医生抽取患者外周静脉血作样本,送至实验室用石墨炉原子吸收光谱法作血镉检测,主要反映近几个月内镉接触的水平,停止接触后迅速下降。世界卫生组织建议个体血镉临界值为45nmol/L(5μg/L)。
慢性镉中毒肾脏损害早期改变主要是近端肾小管重吸收功能减退,表现为尿中低分子质量蛋白如β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白等排出增加。β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐以上,视黄醛结合蛋白含量在5.1μmol/mol肌酐以上。β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白已被广泛用于慢性镉中毒的筛查和诊断。
吸入性急性镉中毒时,胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。慢性镉中毒患者也需要进行胸部X线检查,以便了解肺部有无损害以及损害的严重程度。
骨骼也是镉毒性的主要靶器官之一,镉既可直接作用,也可通过肾损害继发引起骨矿化障碍和骨钙溶出增加。骨密度测定可以判断骨骼的强度,了解骨质疏松的程度。
主要依据国家职业标准(GBZ17-2015)对职业性镉中毒的诊断。
短期内吸入高浓度氧化镉烟尘,在数小时后出现咳嗽、咳痰、胸闷、乏力等症状,两肺呼吸音粗糙,可伴有散在的干、湿啰音。胸部X线检查表现为肺纹理增多、增粗、延伸或边缘模糊。
在轻度中毒的基础上,出现急性肺炎或急性间质性肺水肿。
吸入高浓度氧化镉烟尘后,出现急性肺泡性肺水肿或急性呼吸窘迫综合征。
有一年以上接触镉及其化合物的职业史。
一年以上密切接触镉及其化合物的职业史,尿镉连续两次测定值高于5μmol/mol肌酐,可伴有头晕、乏力、腰背及肢体痛、嗅觉障碍等症状。实验室检查尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐以上或尿视黄醇结合蛋白含量在5.1μmol/mol肌酐以上。
在慢性轻度中毒的基础上,出现慢性肾功能不全,可伴有骨质疏松症或骨质软化症。
多数起病急,表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻,重症患者出现脱水、酸中毒、电解质紊乱和循环衰竭等,与食入性镉中毒容易混淆。食入性镉中毒患者表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻,严重者可出现尿少、水肿、蛋白尿甚至血尿,常常合并有高血压、肾性贫血。临床上主要根据病因及实验室检查鉴别两者。急性胃肠炎多由于食入生冷、不干净的食品所致,食入性镉中毒有摄入镀镉容器内的酸性食物史。前者实验室检查尿镉无异常,后者实验室检查尿镉超标。
上呼吸道感染表现为咽痛、咳嗽、发热、头痛等症状,与吸入性急性镉中毒部分症状类似。吸入性急性镉中毒表现为咳嗽、咳血色泡沫状痰,伴头痛、发热、畏寒,但常无咽喉痛,主要通过病因及实验室检查鉴别二者。前者多由于病原体感染所致,后者病因为短期内吸入高浓度氧化镉烟尘。前者血常规白细胞升高、病原学检查发现病原体,后者血常规白细胞正常或稍低,病原学检查未见异常。
患者多有心脏病史,表现为呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等症状,吸入性急性镉中毒表现为咳嗽、咳血色泡沫状痰、伴头痛、发热、畏寒,主要通过胸部X线检查鉴别。前者胸部X线检查可见心脏及肺部病变,后者心脏无异常,肺部无异常或仅有片状阴影和肺纹理增粗。
镉中毒的治疗首先需要急症治疗,尽快脱离中毒环境,避免持续接触有毒物质,食入者可进行洗胃、导泻。慢性镉中毒予药物对症及营养干预治疗为主,有气急、胸闷等症状时,应给予氧疗。多数患者的治疗周期为1~2个月。
对于病情平稳的慢性镉中毒患者,目前尚未找到有效的驱镉药物,仍以对症、吸氧及营养干预治疗为主,如补充锌、硒、铁、钙、维生素D、维生素C等维生素类抗氧化剂。并补充蛋白质,同时予苯丙酸诺龙可缓解症状,必要时给予吸氧。
应尽早用温水洗胃、导泻,同时予补液,纠正水、电解质紊乱。
应立即脱离刺激性气体环境,应用大剂量糖皮质激素,防治肺水肿和继发感染。
可予血液透析治疗,同时给予驱镉治疗。血液透析是基于扩散原理,利用半透膜两侧浓度差,将高水溶性、小分子和部分中分子、低蛋白结合率和(或)伴酸中毒的毒物清除,同时能纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。驱镉治疗可选用依地酸钙钠。补充锌、硒、钙、维生素D、蛋白质等。
主要用于慢性镉中毒患者缓解症状,前列腺癌、男子乳腺癌、高血压患者及孕妇禁用。肝、肾疾病,充血性心力衰竭及良性前列腺肥大的患者慎用,心肌梗死或有冠状动脉硬化病史者慎用;健康儿童不应使用,因同化激素可使骨骼骺端过早融合,影响体高,还有促进性早熟或女性男性化的作用。
用于治疗铅中毒,对镉、锰、铬、镍、钴、铜以及放射性元素中毒也有一定的疗效。对本药过敏者、少尿、无尿和肾功能不全的患者禁用。孕妇和哺乳期女性慎用。
适用于急性吸入性中毒伴水肿者,曾患或现患严重精神病和癫痫、活动性消化性溃疡病、新近胃肠吻合术、骨折、创伤修复期、角膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进症、严重高血压、糖尿病、孕妇、抗菌药不能控制的感染禁用。
本病一般无需手术治疗。
镉中毒患者的预后经积极治疗后一般较好,多数轻症患者可治愈且不影响自然寿命,会留有骨骼病变、肺通气功能障碍的后遗症。镉中毒患者治疗期间以及治疗结束需要按医嘱定期复查。
镉中毒轻症经过及时治疗一般可治愈,急性镉中毒严重者可出现多器官功能障碍或衰竭,甚至危及患者生命。
镉中毒患者经及时、有效治疗一般不影响自然寿命,若急性重症患者抢救不及时会危及患者生命,缩短患者生存期。
慢性镉中毒患者会遗留有不同程度骨质疏松、骨软化症、自发性骨折等骨骼病变,日常可出现全身骨痛。
少数病例急性期后发生肺纤维化遗留肺通气功能障碍。
镉中毒患者治疗期间需要每周复查体格检查和实验室检查,尤其是尿镉检查,治疗结束后仍需要按医生医嘱定期复查,如有任何不适建议及时就诊。忌食燥热、刺激的食物。
此病无特殊饮食调理,营养丰富、均衡即可。
镉中毒患者的护理需要注意观察用药期间的管理、注意生活作息规律、室内消毒,适当锻炼以及有骨病变患者要注意日常个人防护,避免摔伤。患者及家属通过患者的症状缓解情况及意识状态进行病情监测,家属注意对患者进行适当的心理疏导。
患者及家属应严格按医嘱用药,不要随意更改剂量,要注意警惕药物的不良反应,尤其是急性肺水肿患者予以激素冲击治疗时,如出现药物相关副作用应立即呼叫医护人员。
生活有规律,保证睡眠充足,避免过度劳累。
适当运动锻炼、增强个人体质,有利于身体恢复。
出现骨痛、骨质疏松或并伦理行骨折的患者,家属及患者要注意个人日常防护安全,防止摔倒外伤等不良意外情况。
室内定期通风、室内消毒,保持空气新鲜。
镉中毒患者及家属通过观察患者的症状缓解情况及意识状态进行病情监测,如出现症状加重或意识未及时恢复应及时求助医生。
镉中毒多数患者缺乏镉中毒方面的知识及对自身疾病的认知,易产生焦虑不安、恐惧、怨恨、易激惹心理。家属应语言亲切,态度和蔼,多和患者交流、沟通,一起学习镉中毒方面知识,增强战胜疾病的信心。患者自身应正视疾病,积极参与室外活动,放松心情,积极配合治疗。可通过听音乐、读书、看电影、适当外出运动等缓解情绪。
在治疗过程中,家属要注意观察患者是否有烦躁不安、面色苍白、口唇发紫、四肢湿冷、反应迟钝、意识模糊、表情淡漠等症状,如发现有这些表现要及时呼叫医生,避免休克等严重并发症发生危及患者生命。
镉中毒的预防主要有严格规范工业废弃物的处理、避免高污染区居住、加强个人防护以及高危人群定期体检。镉中毒的早期筛查方式主要是尿镉检测。
镉中毒的早期筛查方式主要是尿镉检测,尤其是对高危人群进行尿镉检测。
接触镉作业人员应严格按照政府相关部门规范镉废弃物、矿渣的处理。如金属物质的再回收、垃圾的焚化等。
人群的居住地区尽量远离镉污染区或重工业区。
长期从事镉接触工作的人应加强个人防护。不用镀镉容器盛放酸性食物。
接触镉作业人员,应定期进行体检,特别是尿镉检查,有助于了解接触毒物的程度,从而发现早期中毒,及时进行处理。
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