呼吸肌疲劳症是指肌肉在负荷下活动而导致其产生力量和(或)速度的能力下降,这种能力的下降可通过休息而恢复。呼吸肌疲劳症在慢性肺病和ICU住院患者中十分常见,临床表现为呼吸困难、呼吸形式变化等。及时发现和治疗呼吸肌疲劳可纠正呼吸力学异常、改善氧合、缩短机械通气的时间。呼吸肌疲劳症经过正规治疗,能够治愈,且一般不会影响自然寿命。
呼吸肌疲劳症按其发病机制不同主要分为以下四类。
如四肢瘫痪、脊髓侧索硬化、多发性硬化等。
如危重病神经病变、吉兰-巴雷综合征、外科膈神经损伤等。
如杜克肌营养不良、药物相关(皮质激素、肌松剂)肌病、哮喘相关肌病等。
如重症肌无力、肌无力综合征、肉毒杆菌中毒等。
如甲状腺功能低下或亢进、库欣综合征。
如类风湿关节炎、强直性脊柱炎、硬皮病、系统性红斑狼疮等。
呼吸肌疲劳症的发生与很多因素有关,包括中枢神经系统、外周神经、神经肌肉偶联和呼吸肌肉及其肌纤维的肌动蛋白和肌球蛋白,任何一部分异常均可导致驱动-肌力-负荷的失衡。呼吸肌负荷增加、力量减弱、能量供应不足等均可导致呼吸肌疲劳症,主要见于呼吸系统疾病,也可见于其他系统疾病及全身性病理过程。
表现为呼吸功增加,分钟通气量增加、呼吸频率加快、潮气量增加、吸气时间延长、顺应性降低、阻力增加。
中枢病变如格林-巴利综合征、昏迷等,神经肌肉疾病如重症肌无力、进行性肌萎缩以及长时间使用机械通气导致呼吸肌废用性萎缩的患者都可引起呼吸肌力量减弱。
原因可能为肌肉血流量减少、血液中能量物质减少、肌糖原减少等。
多种药物如糖皮质激素、肌松剂、氨基糖苷类抗生素等都可诱发或加重呼吸肌疲劳。
国内流行病学资料尚不完备。
慢性阻塞性肺疾病、肺结核、支气管扩张等疾病的患者以及长时间使用机械通气的患者通常呼吸肌力量减弱,患呼吸肌疲劳症的几率相对较高。
呼吸困难是呼吸肌疲劳症最常见的临床表现,常随体位的改变而加重或减轻,其他症状有呼吸频率加快、呼吸不同步以及胸腹矛盾呼吸等,常并发膈肌疲劳、呼吸衰竭、肺部感染等症状。
从立位改为前倾坐位时,呼吸困难减轻。
呼吸频率加快。
周期性腹压及胸压呼吸交替、错乱和不平行腹压呼吸、腹部双峰行呼吸运动。
胸式呼吸与腹式呼吸交替变化。
部分患者有呼吸异常、气息异常等症状。
膈肌疲劳是指膈肌在连续或持续收缩的情况下,不能维持所需要的或预期的跨膈压。当膈肌能量消耗超过能量供应的时候,即产生膈肌疲劳。
呼吸肌疲劳症由于长期的呼吸困难、呼吸异常,随着病情的进展可能会出现肺部感染的情况。
由于呼吸肌疲劳症患者会出现呼吸困难的症状,可能会引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱。
当患者出现呼吸困难、呼吸频率加快、呼吸不同步以及胸腹矛盾呼吸等呼吸肌疲劳的异常症状应及时就医,通过最大吸气压、跨膈压、最大呼气压、膈肌张力-时间指数、肺功能等检查进行诊断。
定期体检很重要,可及时发现呼吸肌疲劳的存在,若有异常需要在医生的指导下进一步检查。
发现呼吸困难、呼吸不同步、胸腹呼吸矛盾等症状时,应及时就医。
确诊呼吸肌疲劳症后,若呼吸困难程度加重,出现紫绀、肌肉萎缩,应立即就医。
患者通常就诊于呼吸内科。
目前都有什么症状?(如呼吸困难、呼吸频率加快、胸腹呼吸矛盾等)
是否有长期服用的药物?
既往有无其他疾病?
是否在其他医院进行过治疗?效果如何?
出现症状多久了?
是指在一定条件下,用最大努力吸气能产生的最大吸气口腔压。最大吸气压测定的主要临床意义是对吸气肌的功能做出评价,为疾病的诊断和严重程度的判断提供参考。
是指在一定条件下,用最大努力呼气所能产生的最大口腔呼气压力。它们是反映全部呼吸肌力量的指标,不能完全代表膈肌的功能。
跨膈压是指膈肌收缩时膈肌胸、腹侧的压力差,代表膈肌的收缩能力。最大跨膈压是指在一定条件下,以最大努力吸气时产生的跨膈压最大值。最大跨膈压反映了膈肌作最大收缩时所产生的压力,是评价呼吸肌肌力的可靠指标。
该指标是反映呼吸肌耐力的良好指标,对呼吸肌而言评价耐力比力量更重要。肌肉的耐力取决于能量供给、肌肉纤维的组成及其做功的大小。做功的大小又取决于肌肉收缩的力量和持续的时间。在有吸气阻力负荷存在的情况下,当膈肌张力-时间指数值<0.15时不容易发生膈肌疲劳,而当膈肌张力-时间指数值>0.15时发生膈肌疲劳的时间将明显缩短。
临床上的呼吸肌疲劳主要表现为吸气肌疲劳,其中最主要的是膈肌疲劳。由于肺活量测定简单方便,常作为判断膈肌疲劳的肺功能指标。
膈肌肌电图可用于检测膈肌、肋间肌及腹部肌肉的电生理活动。但在危重病患者实施机械通气期间进行肌电生理检查难以常规开展,且检查时干扰因素多,可重复性及结果准确性都较差。将细针穿过皮肤至膈肌的经皮穿刺电极较经皮电极获得的数据准确可靠,动态观察膈肌肌电图可早期发现呼吸肌疲劳的存在。
膈神经刺激膈肌的收缩主要受膈神经的支配,用体表或针刺电极刺激膈神经后观察跨膈压或膈肌肌电图可反映膈肌功能。该方法的优点是能客观地评价膈肌的收缩性能和胸壁的力学特征,不受自主努力程度或呼吸方式的影响。缺点是刺激局部疼痛、电极准确定位困难,特别是患者烦躁不安时,体位改变将影响测定的准确性。
医生通过观察患者是否出现呼吸频率加快、呼吸不同步以及胸腹矛盾呼吸等症状,对呼吸肌疲劳症进行初步的判断。
通过血液检查测定患者血中肌酸磷脂激酶是否出现增高的现象。
有呼吸道基础疾病史。
有呼吸困难、呼吸频率加快、胸腹矛盾呼吸、呼吸不同步等症状。
血液检查显示血中肌酸磷脂激酶增高。
根据以上3项即可诊断。
呼吸肌疲劳症具有特异的临床表现,通过病史、肺功能、实验室检查可以诊断,通常不需要与其他疾病相鉴别。
呼吸肌疲劳症是呼吸衰竭的发病机制之一,合理的治疗是最小化呼吸肌的能量需求、最大化呼吸神经肌肉能力、优化呼吸中枢驱动和增加呼吸肌的能量供应。
首先纠正和去除引起呼吸肌功能障碍的诱因和病因。治疗诱因,包括清除痰液、解除气道痉挛、注意有无睡眠呼吸暂停综合征、药物因素等。按照基础疾病的治疗原则治疗各个系统的疾病,包括肺部感染、呼吸衰竭、心功能不全、神经肌肉疾病、电解质异常等。
疲劳的呼吸肌休息后能恢复功能,目前通常用正压通气代替或部分代替呼吸肌完成通气。通气的方式可选用经口鼻面罩或鼻罩无创正压通气。过度休息会导致呼吸肌失用性萎缩,引起呼吸机依赖。
茶碱的主要作用是平滑肌松弛,扩张支气管。治疗剂量的茶碱可增加呼吸肌收缩力和改善疲劳呼吸肌,因此增加耐力,对疲劳状态的呼吸肌的作用更强。
对于急性呼吸衰竭的患者,可以增加膈肌血流量,改善膈肌功能。
为选择性的β2-受体激动剂,对疲劳的膈肌有增加收缩力的作用。
有效减轻呼吸困难,能阻止MDA(丙二醛)含量增加和膈肌功能紊乱的发生。
对膈肌功能紊乱起作用,但临床相关性仍需要证实。
该疾病一般无需手术治疗。
临床上常见的呼吸肌萎缩和无力与全身性营养不良有关。在机械通气的危重病人和慢性肺疾病的病人中,营养不良是很重要的并发因素之一。营养不良与呼吸肌结构和功能的损伤并存,补充营养可以改善呼吸肌的力量和耐力。因此,应该补充足够的热量和支链氨基酸,同时要注意总热量和各种成分的合理性。
呼吸肌功能锻炼的主要目标是增加呼吸肌的力量和耐力,增加抗疲劳能力。呼吸肌锻炼应遵循三个基本原则,负荷性、针对性和可逆性。重复进行努力吸气和呼气锻炼者,其呼吸肌力量增加达到55%。高频率的反复低负荷的活动可训练呼吸肌耐力,低频率的反复高负荷活动可训练其强度。呼吸肌功能锻炼后呼吸困难减轻,活动量增加,改善生活质量。
呼吸肌疲劳症预后与发病的诱因、病程的长短及年龄的大小、和身体状况有关。经过规范治疗,部分可以治愈,一般不会影响自然寿命。
呼吸肌疲劳症经过正规治疗,能够治愈,治愈率为50%。
呼吸肌疲劳症一般不会影响自然寿命。
呼吸肌疲劳症患者应注意补充营养,宜清淡为主,多吃蔬果,合理搭配膳食。均衡营养的摄取,能够提升身体的免疫力,对消除疲劳,改善身体其它症状是必要的。
建议进食含非饱和脂肪酸丰富的食物,如大豆、花生米等。
避免进食刺激性的食物,如生姜对于消化道、呼吸道、咽部等有一定的刺激性,可以引起上火。
避免进食腌制的食物,腌制食物易引起呼吸异常、刺激消化道,引起咳嗽呼吸急促、咽炎扁桃体异常等。
患者及家属日常需注意环境卫生,保持干燥洁净,养成良好的生活习惯。此外,可在医生指导下适当锻炼,提升呼吸肌力量和耐力。
患者应注意休息,避免劳累。
患者日常需进行康复治疗,提升呼吸肌力量和耐力,但应注意避免过度训练导致损伤。
避免恐惧、焦虑等情绪有利于疾病的痊愈。
呼吸肌疲劳目前病因明确,可针对高危因素进行预防。日常保证呼吸肌足够的能量供应,包括补充营养、呼吸肌功能锻炼、呼吸肌休息等。
重视临床体检可及时发现呼吸肌疲劳症的存在。
研究表明,营养代谢障碍、营养不良可导致肌肉无力,当实际体重低于平均标准体重的71%时最大经口吸气压、肺活量和最大自主通气量均明显低于正常人,所以人们日常应注意保持营养的充足和均衡,尤其是对于有其他呼吸系统疾病的患者,补充营养可增加吸气压力和体重。
对于有中度通气功能损害伴有气促的患者应进行呼吸肌功能进行针对性锻炼,不但能改善呼吸肌功能,还能增加整体运动能力。锻炼应循序渐进,不可急于求成,应在一定的强度负荷下针对某一特定功能长期锻炼,主要目标增加呼吸肌的力量和耐力,增强抗疲劳能力,过度锻炼有可能加重呼吸肌疲劳和导致肌肉损伤。
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[1]邹积秋.呼吸肌疲劳与呼吸衰竭[J].中国当代医药,2010(15):151-152.
[2]洪广祥.论呼吸肌疲劳、营养障碍与慢性阻塞性肺疾病[J].中医药通报,2006,5(002):4-6.
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