急性中毒

呈麻醉样作用，多见于生产事故。急性轻度中毒呈酒醉状态，步态不稳及精神症状，并有感觉异常。常表现为出现头晕、头痛、恶心、呕吐、无力，以及欣快感、哭笑无常、步态蹒跚等酒醉状态，或伴有轻微的眼、鼻黏膜刺激症状。重度中毒患者很快出现强烈的兴奋、狂躁状态，可出现幻觉。极重时，由于脑水肿，出现谵妄、昏迷或痉挛，甚至死亡。轻症患者经脱离作业、治疗，可以完全恢复健康。部分重症患者，经救治后在一定时期内可遗留头痛、失眠、乏力等神经衰弱综合征，个别可伴有精神障碍、中枢及周围神经损害。

慢性中毒

主要损害神经和心血管系统，神经系统早期为精神症状，随后出现多发性神经炎，脑神经病变，严重的可有椎体外系损害，精神症状不一。轻者为情绪、性格改变，有头晕、头痛、乏力、消瘦、失眠、烦躁、多疑、健忘等神经衰弱综合征，以及易激动、哭笑无常等情绪、性格改变，也可有心悸、手心足底多汗等植物神经功能紊乱以及血压不稳、性欲改变等。有的患者可出现多发性神经炎、四肢感觉或运动障碍，或有颅神经损害征象。重者可有精神异常，表现狂躁、妄想等，中毒性脑病表现多种多样，可发生震颤、麻痹综合征、舞蹈病症状或手足徐动症等，也可发生弥漫性脑脊髓炎和脑血管病。长期接触者有加速动脉粥样硬化的倾向，并可导致脑、心、肾等器官病变。部分患者可有视野缩小、中心暗点、黑矇等，多因视神经或视网膜损害所致。

除上述典型症状外，少数患者可出现消化、泌尿、血液系统的症状以及肌痛等。

该病可能并发各系统并发症：

• 视网膜血管可出现微动脉瘤，行眼底检查可明确诊断，多数无明显症状，出现视网膜严重病变可影响视力。

• 可出现多发性神经炎，早期呈感觉异常，肢体疼痛、麻木、过敏、减退，常呈手套、袜套式。晚期肌肉萎缩，肢端皮肤发凉、苍白、发绀或出汗障碍，皮肤可粗糙变薄，甚至步态不稳，跟腱反射消失。

• 如基底受损可发生震颤麻痹综合征，即帕金森病，表现为震颤、肌僵直、运动迟缓、唾液分泌过多等。

• 心血管系统可有脑、视网膜、肾和冠状动脉类似粥样硬化的损害，血液中胆固醇可增高。

• 若出现各系统严重并发症可导致死亡，如呼吸衰竭等。

对于有可疑接触史，并出现头晕、恶心，以及欣快感、哭笑无常、步态蹒跚等酒醉状态等时应及时前往急诊科就诊。就诊后常用检查为脑电图、肌电图检查，测定尿中二硫代物(2-硫代-4-氢噻唑酸)和血清N-乙酰神经氨酸等。本病需要与感染性多发性神经炎、糖尿病周围神经炎等疾病相鉴别。

• 有可疑接触史，出现头晕、头痛、恶心、呕吐、无力、步态蹒跚等酒醉状态等应及时前往医院就诊。

• 已确诊二硫化碳中毒患者，若出现症状加重时(如进行性的呼吸困难、谵妄、昏迷等)应及时就医。

建议患者至急诊科、神经内科就诊。

• 因为什么来就诊的？

• 自觉醉酒状态(如头晕、恶心、无力、欣快感、步态蹒跚等)是从什么时间开始的？

• 有无缓解及加重因素？

• 是否二氧化硫接触史？是否有效防护？

• 周围人群中是否有类似情况出现？

• 既往有无其他的病史？

体格检查

医生通过检查患者的血压、体温、脉搏、呼吸、意识等情况，对疾病进行初步判断。

脑电图

通过电极记录脑细胞群的自发性、节律性电活动，用于检查脑部疾病。

肌电图

检测肌肉有无损害，相应的损害类型是神经源性损害还是肌源性损害。

尿中二硫代物(2-硫代-4-氢噻唑酸)和血清N-乙酰神经氨酸

通过实验室血、尿化验，测定尿中二硫代物(2-硫代-4-氢噻唑酸)和血清N乙酰神经氨酸，可分别作为二硫化碳接触指标及中毒诊断指标。

头颅CT

用来排除占位性疾病，辅助诊断。

急性中毒

• 有短时间内吸入高浓度二硫化碳的病史、或自杀或误服二硫化碳液体。

• 神经精神症状为主要表现，重者昏迷、呼吸衰竭。

• 尿中二硫代物(2-硫代-4-氢噻唑酸)和血清N-乙酰神经氨酸测定。

慢性中毒

轻度中毒 

• 具有长期接触超过国家允许浓度的二硫化碳职业史。

• 有头晕、头痛、失眠、多梦、乏力、记忆力减退、激动等神经衰弱综合征，多汗、心动过速或过缓、血压波动超出正常范围或心电图呈现心律不齐等植物神经失调表现。

• 多发性周围神经病变，如四肢末端多次检查有范围恒定的明确感觉减退或肌电图显示两条以上的神经传导速度减慢。

• 脑电图呈中度异常。

• 视网膜微动脉瘤、出血点或片状出血、渗出。

• 有肯定的视功能(视力、视野)障碍，伴有角膜知觉消失及视网膜动脉硬化(有动静脉交叉压迫征)者。

具有上述前两项以及后三项中任一项者可诊断为轻度二硫化碳中毒。

重度中毒

• 有职业接触史及轻度中毒的表现。

• 有中毒性中枢神经器质性损害的症状与体征，脑电图呈重度异常，或可确诊为中毒性精神病者。

• 多发性周围神经病变明显加重，伴有运动障碍。

• 视神经萎缩，视功能(视力、视野)高度障碍。

具备第一项以及后三项中的任一项者可诊断为重度二硫化碳中毒。

感染性多发性神经炎

本病可能与病毒感染有关，但至今未分离出病毒，临床上患者常出现四肢末梢的麻木、针刺感，可出现四肢瘫痪、躯干肌瘫痪、颅神经麻痹。可以通过询问病史、职业史、尿2-硫代噻唑烷-4-羧酸检查进行鉴别，感染性多发性神经炎患者的尿液中检测不到2-硫代噻唑烷-4-羧酸。

糖尿病周围神经炎

糖尿病周围神经炎是糖尿病最主要的慢性并发症，以周围对称性感觉和运动神经病变及自主神经病变最为多见。患者多感觉主观感觉麻木、蚁行感、感觉减退、烧灼痛、闪电样痛等。可以通过询问病史、职业史、尿2-硫代噻唑烷-4-羧酸检查进行鉴别。糖尿病周围神经炎患者多有糖尿病病史，尿液中检测不到2-硫代噻唑烷-4-羧酸。

对急性和慢性二硫化碳中毒，目前尚无特效解毒剂。治疗以支持和对症治疗为主，其中药物治疗主要针对二硫化碳中毒引起的具体症状及病变，常见的药物包括甘露醇、维生素B₁、维生素B₂、维生素B₆、苯巴比妥等。

药物治疗主要针对二硫化碳中毒引起的具体症状及病变，常见的药物治疗如下：

• 对于有视神经炎等周围神经病变的患者，可用维生素B₁、维生素B₂、维生素B₆和糖皮质激素等治疗。

• 对于昏迷的患者，可给予甘露醇或50%葡萄糖等脱水剂，以减轻脑水肿。

• 对于躁狂、兴奋、抽搐的患者，可给安定、苯巴比妥等静脉注射，或用水合氯醛灌肠。对于有神经精神症状的患者，可给予γ-氨酪酸、能量合剂、细胞色素C、胞二磷胆碱等，促进脑细胞代谢。

• 呼吸兴奋剂，对于合并有呼吸衰竭的病人酌情使用。

• 可使用甲泼尼龙、地塞米松等糖皮质激素类药物减轻神经损伤，提高细胞耐受性。
  

二硫化碳中毒多无手术治疗。

对于急性中毒的患者采取的急救措施包括：

• 吸入中毒者，立即逆风向转移至空气新鲜处并吸氧，呼吸衰竭者用呼吸兴奋剂，必要时辅助人工呼吸机。呼吸停止者立即人工呼吸，建立人工气道，辅助通气。

• 换去污染衣物，皮肤沾染者用酒精擦洗后，用清水冲净。

• 误服中毒者，尽快给予催吐、洗胃、导泻。

轻型患者可治愈。

一般不会影响自然寿命，少数重型患者因严重并发症导致死亡。

急性患者脱离污染源并经治疗有效后，若无明显不适，可半年复查一次。

二硫化碳中毒无特殊饮食调理或饮食禁忌，正常饮食即可。

二硫化碳中毒患者的日常生活管理根本是避免接触二硫化碳，远离污染环境及污染物。若出现原有症状的加重，应及时前往急诊科就诊。原有症状复发或新发其余不适，也应引起重视，及时就诊。

• 避免再次接触二硫化碳，远离污染环境及污染物。

• 若为口服二硫化碳自杀患者，应积极前往心理门诊就诊，密切关注患者状态。

• 遵医嘱规律服用药物，有任何特殊不适及时就诊。

密切观察病情变化，保护脏器功能，防止并发症观察心肺功能，给予心电监护，注意心率、心律变化，密切观察呼吸频率、节律、血氧饱和度，注意有无发绀等呼吸困难症状。严密观察精神状态和意识改变，观察患者神志情况，情绪是否稳定，注意头痛、呕吐、生命体征变化，有无颅内压增高的表现，防止脑水肿发生。

患者对意外的气体中毒缺乏思想准备，担心病情进步加重，更害怕治疗不彻底，遗留后遗症。因此出现恐惧、焦虑心理、情绪低落。家属应通过与患者交流，耐心听取患者的心声，针对患者出现的情绪反应，给予心理安慰。生活上多关心照顾，鼓励患者树立战胜疾病的信心，以良好的心态接受治疗。

注意周围人群中有无类似症状者，应高度警惕是否也存在二硫化碳中毒，并及时就诊。

二硫化碳属于易挥发、易燃、易爆的工业用料，其预防主要针对环境及从业人员的安全管理及防护。同时，在制造和使用二硫化碳的车间里工作的工人应定期进行健康检查，对患有严重基础疾病或怀疑有慢性中毒者，均不得上岗作业。

在制造和使用二硫化碳的车间里工作的工人应定期进行健康检查，如发现工人有心血管损害，特别是中年以上者，应注意脂肪代谢、心血管和神经系统的健康监护。

• 二硫化碳易挥发、易燃、易爆，在制造和使用本品的车间里，通风、照明、电源系统均须有防火、防爆装置。禁止在车间里抽烟或以明火取暖，应安装有效的通风、排气设备。

• 在运输或贮存二硫化碳的容器内应加入水，以封闭液面，防止本品的液体和蒸气逸出。

• 在粘胶化纤生产厂，二硫化碳与硫化氢同时存在，设备、容器、管道等应尽量改用水泥、陶瓷、塑料管。对废气、废液，应安装二硫化碳冷却塔进行回收处理。

• 加强个人防护，进入高浓度危险地带操作，如洗涤黏胶搅拌器、投料、管道疏通或反应炉炉顶加料等，必须事先穿戴好防毒面具，塑料手套和防护衣服，防止皮肤接触。

• 对二硫化碳作业人员应进行就业前和每年一次的职业性体检，对患有器质性精神神经系统疾病、严重神经官能症、视网膜疾病及肝、肾疾病者，或怀疑有慢性中毒者，均不得上岗作业。