食管-胃底静脉曲张多发生于各种引起门脉高压的肝脏疾病,以肝硬化最为常见,在持续性的门脉高压作用下,发生肝内外血管增殖,当门静脉系统的胃冠状静脉在食管下段和胃底处,与腔静脉系统的食管静脉、奇静脉相吻合时,形成食管-胃底静脉曲张。
胃镜检查时食管静脉曲张也可按静脉曲张形态、是否有红色征(包括痕红色征、血疱征等,提示曲张静脉易于出血的征象)及出血危险程度简分为轻、中、重3度:
为食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲,无红色征。
为食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲,有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起,但无红色征。
为食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起且有红色征,或食管静脉呈串珠状、结节状或瘤状(无论有无红色征)。
食管-胃底静脉曲张是由于各种原因导致的门脉高压、血液流动阻力增长而形成的一些门体支干循环,其最常见原因是由乙型肝炎、丙肝等,好发于慢性肝炎、肝硬化患者、门静脉海绵样变性患者、心脏疾病患者,其诱发因素包括饮食等因素。
肝硬化导致的门静脉压力增高是引起食管-胃底静脉曲张的主要原因。正常时,门静脉、肝动脉小分支分别流入肝窦,它们之间的交通支细而不开放,肝硬化时,交通支开放,压力高的肝动脉血流注入压力低的门静脉,从而使门静脉压力增高。引起门脉高压的病因又分为以下几点:
分窦前型、窦后型和窦型三种,窦前阻塞主要是指血吸虫性肝硬化,血吸卵沉积汇管区门脉分支,管腔变窄,周围肉芽肿反应;肝窦和窦后阻塞主要是指肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化,增生的纤维束和再生的肝细胞结节挤压肝窦,使之变窄或闭塞,肝窦变窄后压力高的肝动脉血直接注入压力低的门静脉小支,使门脉压更高。
肝外门静脉主干血栓形成,最常见为腹腔内感染引起的脾静脉血栓形成,或者是儿童先天性的门脉主干畸形、门静脉海绵样变性。
布-加氏综合征引起的下腔静脉狭窄、阻塞,或者是慢性右心衰竭、缩窄性心包炎引起的下腔静脉淤血,压力增高。同时食管-胃底静脉曲张是肝硬化最常见的并发症,容易出现静脉破裂出血,表现为上消化道大出血,诱发肝性脑病。
肝硬化患者饮食需要特殊关注,生冷、刺激性大、坚硬等食物进入消化道以后容易造成食管-胃底静脉曲张破裂出血,且出血风险较高。
作息不规律、生活压力增大,患者自身日常生活或工作消耗量显著高于自身机体所能承受的范围,造成疲劳过度,其直接影响是肝脏血流量减少,肝脏氧气及其他营养物质供应不足,肝细胞功能难以正常发挥工作,降低肝细胞凝血能力,加剧破裂出血概率。
思想负担重、情绪不稳定,当患者产生剧烈负性情绪时如愤怒、焦虑、暴躁等,机体神经兴奋程度增加,加剧胃底静脉曲张出血风险。
肝硬化患者日常生活中发生剧烈咳嗽、用力排便、弯曲躯干等动作,导致腹压过大,静脉血压上升,静脉张力过大,引发出血。
尚无具体流行病学数据。
慢性肝炎有发展为肝硬化的可能性,肝硬化患者有持续性的门静脉高压,门腔侧支循环形成,出现食管-胃底静脉曲张。
门静脉海绵样变性是肝前的门静脉系统血管由于先天性或继发性的病变,导致门静脉全部或部分阻塞,从而在肝门区代偿性形成大量侧支血管丛,其进行性病变最终导致门脉高压形成。目前病因不明,可能与儿童先天发育畸形或者成人后天继发感染有关。
尤其是引起回心血量受阻的心脏疾病,比如慢性右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液、三尖瓣狭窄、肺动脉高压等。这些疾病导致回心血量减少,血液瘀滞在腔静脉,引起肝后型门脉高压。
食管-胃底静脉曲张患者多数处于肝硬化晚期,此时患者会出现明显的肝硬化症状,比如身体消瘦、皮肤巩膜黄染、下肢水肿、消化不良、脾大等,其并发症包括消化道出血、肝性脑病。
食欲减退、恶心、厌食、腹胀,餐后加重,荤食后易腹泻,多与门静脉高压时肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌群失调等有关。
一般情况较差,消瘦、乏力、精神不振,甚至因衰弱而卧床不起,病人皮肤干枯或水肿。
皮肤、巩膜黄染、尿色深,肝细胞进行性或广泛坏死及肝衰竭时,黄疸持续加重,多系肝细胞性黄疸。
常有鼻腔、牙龈出血及皮肤黏膜瘀点、瘀班和消化道出血等,与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。
男性病人常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等;女性有月经失调、闭经、不孕等症状。另外会出现蜘蛛痣和肝掌,均与雌激素增多有关;肾上腺皮质激素合成不足,肾上腺皮质功能减退,促黑色生成激索增加,病人面部和其他暴露部位的皮肤色素沉着、面色黑黄、晦暗无光,称肝病面容。
与肝细胞合成白蛋白障碍有关,出现下肢水肿、少尿、腹水等症状。
如果并发静脉急性破裂出血,引起上消化道大出血,表现为突发的大量呕血或柏油样便,严重者致出血性休克。
腹壁静脉曲张以肚脐为中心呈“海蛇头”、“水母头”状。
形成痔静脉曲张,出现痔疮。
脾大是肝硬化门静脉高压较早出现的体征,脾静脉回流阻力增加及门脉压力逆转到脾,脾脏被动淤血性肿大,脾组织增生,脾功能亢进。
系肝功能减退和]静脉高压的共同结果,是肝硬化失代偿期最突出的临床表现之一。病人常诉腹胀,大量腹腔积液使腹部膨隆、状如蛙腹,甚至导致脐疝;横膈因此上移,运动受限,致呼吸困难和心悸。
门静脉高压使胃黏膜静脉回流缓慢,屏障功能受损,易发生胃十二指肠溃疡甚至出血。
门静脉属支血管增殖,毛细血管扩张,管壁缺陷,广泛渗血。门静脉高压性胃病,多为反复或持续少量呕血及黑便;门静脉高压性肠病,常反复黑便或便血。
食管-胃底静脉曲张出血,临床表现为突发大量呕血,多为鲜红血液,严重者呕血频发。出现柏油样便是胃内出血在胃酸的作用下,经肠道排出后形成黑便。出血量大者导致休克。
肝性脑病是在肝硬化的基础上因肝功能不全和(或)门-体分流引起的,以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。而食管-胃底静脉曲张破裂出血是其诱发因素,患者表现为意识障碍和精神错乱。
食管胃底静脉曲患者出现大量呕血、黑便时,要及时就医诊治,进行上消化道内镜检查、肝静脉压力梯度检测等检查,积极治疗。
出现大量呕血、黑便时应该立即拨打120急救电话,送往急诊科进行救治。
慢性肝炎有明显加重症状时,应尽早去医院消化内科就诊,评估有无发展为肝硬化的趋势,以及有无食管-胃底静脉曲张。
肝硬化患者应尽早做胃镜检查,明确静脉曲张程度,采取合适的预防措施。
一般患者可以选择消化内科,通过保守治疗进行缓解。
若患者出现呕血、黑便或者其他严重不适反应时,应去急诊科就诊。
有没有肝炎病史?多久了?
是否出现呕血,量是多少?
目前都有什么症状?(如有无黑便、乏力等)
是否喝酒?喝的多不多?
有无其他消化系统疾病的病史?
目前诊断食管-胃底静脉曲张并确定出血风险(大尺寸、红色征等)的金标准,既有助于评估食管-胃底静脉曲张程度,又能对肝硬化中重度食管-胃底静脉曲张早期采取干预性内镜下曲张静脉套扎术治疗,具有其他技术不可替代的优势。
目前诊断食管-胃底静脉曲张并判断其程度的金标准,既有助于筛查、评估食管-胃底静脉曲张程度,又可用于治疗曲张静脉破裂出血。
作为一个反映曲张血管管壁张力的指标,是反映门静脉压力的金标准。此外,肝静脉压力梯度检测还是目前评估肝硬化患者临床预后的最佳指标之一。但其是一种有创性检查,在穿刺测压过程中易出现穿刺部位出血、血肿及自限性室上性心律失常等,故肝静脉压力梯度检测还不能成为临床常规手段。
彩色多普勒超声是一种常规的门脉系统检查技术,可同步检测门静脉血流动力学变化、充血指数及腹部侧支循环的存在,门静脉血流动力学变化可直接影响食管-胃底静脉曲张的严重程度,当门静脉血流速度<15cm/s时,其确定中重度食管-胃底静脉曲张存在的敏感性为88%、特异性为64%。
CT作为肝硬化患者的常规检查,不仅可评估肝硬化相关并发症的存在,如肝癌、门静脉血栓形成和腹水等,还可对食管-胃底静脉曲张进行分类,发现一些内镜无法检出的食管-胃底静脉曲张及腔外病变。
多普勒彩色超声和CT等影像技术存在较差的敏感性和再现性等因素,且CT有暴露于电离辐射的风险。因此磁共振弹性成像逐渐成为慢性肝病和门静脉高压的首选影像技术,它具有与CT同样的优势。
有肝硬化病史,且有身体消瘦、皮肤巩膜黄染、下肢水肿、消化不良、脾大等症状表现。
显示食管条索状或蚯蚓状充盈缺损以及纵行黏膜皱襞增宽,间接反映食管静脉曲张。
可以直接观察食管-胃底静脉曲张程度和范围,是目前诊断食管胃底曲张静脉最直接可靠的方法,尤其是伴有急性出血时,可同时进行介入止血治疗。
胃溃疡一般具有规律性腹痛,即进食—疼痛—缓解;急性糜烂性胃炎和应激相关胃黏膜损伤,一般都有一定诱因,比如酗酒、服用非甾体类消炎药或者发生于烧伤、大手术、休克、脓毒血症和中枢神经损伤后。
贲门胃底癌、胃窦癌则往往有不规则上腹痛,或者原来规律性腹痛变为无规律、持续性腹痛,结合胃镜病理学检查,不难确诊。
具有剧烈恶心、呕吐病史,并且剑突下疼痛较剧烈,胃镜可以确诊。
食管-胃底静脉曲张的患者主要以药物治疗、手术治疗、其他治疗为主,另外患者严禁饮酒、进食干硬食物,避免诱发或加重症状。
早期治疗主要针对纠正低血容量休克、防止胃肠道出血相关并发症(感染、电解质酸碱平衡紊乱、肝性脑病等)、有效控制出血、降低门静脉压力、监护生命体征和尿量,有条件者入住ICU。少量出血、生命体征稳定的患者可在普通病房密切观察。
常用非选择性β受体阻滞剂,代表药物有卡维地洛、普萘洛尔,可以同时具有阻断α1受体作用的非选择性β受体阻滞剂,可降低肝血管张力和阻力。
根据出血程度选择合适的扩充血容量的液体性质,比如平衡盐溶液或者输血。
尽早给予收缩内脏血管药物如生长抑素、奥曲肽、特利加压素或垂体加压素,减少门静脉血流量,降低门静脉压,从而止血。生长抑素及奧曲肽因对全身血流动力学影响较小,不良反应少,是治疗食管-胃底静脉曲张破裂出血最常用的药物。
活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜炎症水肿,因此20%左右肝硬化急性静脉曲张出血患者48小时内发生细菌感染,尤其是合并糖尿病及肝癌患者。预防性应用抗生素可减少菌血症和自发性细菌性腹膜炎的发生,因此,对食管-胃底静脉曲张破裂出血患者应短期使用抗生素,首选头孢三代类抗生素。若过敏,则选择喹诺酮类抗生素,如左旋氧氟沙星、莫西沙星等。
使用H2受体拮抗剂或者质子泵抑制剂(PPI)可以提高止血成功率,减轻胃酸对食管的侵袭作用,H2受体拮抗剂代表药物有法莫替丁,PPI代表药物有奥美拉唑、埃索美拉唑、泮托拉唑等。
手术治疗适用于肝功能较好,曾经或现在发生消化道出血,或静脉曲张明显和“红色征”出血风险较大,及一般情况尚可,估计能耐受手术者。手术方式包括分流术、断流术、复合手术、肝移植四大类。其中,临床上以断流术最常用。
通过在门静脉与腔静脉系统间建立分流通道、降低门静脉压力而达到止血效果的一类手术。
通过阻断门奇静脉间的反常血流,达到止血目的。手术方式较多,如贲门周围管离断术、胃周血管缝扎术、食管下端横断术、胃底横断术、食管下端胃底切除术等,但以脾切除+贲门周围血管离断术最为有效,最为常用。
当出血量为中等以下,应紧急采用内镜结扎治疗(EVL),这是一种局部断流术,即经内镜用橡皮圈结扎曲张的食管静脉,局部缺血坏死、肉芽组织增生后形成瘢痕,封闭曲张静脉。不能降低门静脉高压,适用于单纯食管静脉曲张不伴胃底静脉曲张者。
对急性大出血的止血率达到95%,新近的国际共识意见认为,对于大出血和估计内镜治疗成功率低的病人应在72小时内行静脉肝内门-体静脉支架分流术。
在药物治疗无效,且不具备内镜和TIPS操作的大出血时暂时使用,为后续有效止血措施起“桥梁”作用。三腔二囊管经鼻腔插入,注气入胃囊(囊内压50~70mmHg),向外加压牵引,用于压迫胃底;若未能止血,再注气入食管囊(囊内压为35~45mmHg),压迫食管曲张静脉。为防止黏膜糜烂,一般持续压迫时间不应超过24小时,放气解除压迫一段时间后,必要时可重复应用。气囊压迫短暂止血效果肯定,但病人痛苦大、并发症较多,不宜长期便用,停用后早期再出血率高。
脾切除是治疗脾功能亢进最有效的方法,既能降低门静脉压力,又能延缓肝病进展。几乎全部断流术及部分分流术均包含有脾切除术。
可采用腹腔穿刺外引流、腹腔-上腔静脉转流术、腹水皮下转流术等治疗。
食管-胃底静脉曲张患者经过有效规范的预防治疗可控制病情,避免发生食管-胃底静脉曲张破裂出血,建议者需要每半年到一年复查一次。
食管-胃底静脉曲张不能治愈,但可控制症状。
轻症食管-胃底静脉曲张患者经过有效预防,可以避免发生食管-胃底静脉曲张破裂出血,一旦发生食管-胃底静脉曲张破裂出血,首次出血致死率高达40%~70%,首次出血后,再次出血率可达60%,死亡率33%。
食管-胃底静脉曲张患者需要每半年到一年复查肝功能和上消化道内镜,评估静脉曲张程度,及时进行防治。
食管-胃底静脉曲张患者的饮食以促进身体恢复,减少肝脏负担为主,注意饮食清淡滋补,以流质细软食物为主,忌食辛辣干硬食物,慎食高蛋白、油腻甜腻食物。
粗糙干硬的食物容易损伤静脉血管,在食管-胃底静脉曲张的情况下,静脉血管压力大,弹性弱,容易被油炸食品、硬果类(如瓜子、核桃以及花生米等)食物损伤,诱发静脉破裂出血。
刺激性调味品(如大蒜、葱、生姜等)、刺激性饮料(如咖啡、浓茶、酒等)和易胀气食品(如洋葱、韭菜和豆类等)都容易引起食管胃底静脉曲张破裂出血。
不宜吃温度过高食物,防止血管扩张而发生出血情况。
酒精可以加重肝脏代谢负担,加重肝脏本身疾病;香烟里面的有害物质可以损伤血管,引发出血。
合并血氨升高和腹水的病人,应该慎食蛋白质含量丰富的食物以及高盐食物,以免加重病情。
例如新鲜的水果和新鲜的蔬菜,可以提高机体免疫力。
食管-胃底静脉曲张患者在日常生活中要避免过度劳累,保持大便通畅,积极进行复查评估静脉曲张程度,对于有出血史的患者,要反复强调注意饮食的重要性。
避免过度劳累及突然用力,剧烈咳嗽等使腹压突然增加。
保持大便通畅,便秘可使腹压骤增,多食水果、蔬菜,养成定时排便习惯。
食管-胃底静脉曲张绝大多数继发于各种原因引起的肝硬化门脉高压症,病人需要定期做肝功能检查,检测病情发展程度,另需定期做消化内镜检查,评估静脉曲张程度以及确定是否需要做预防性治疗。
患者出血期应严格遵医嘱禁食。患者饮食不当是引起出血的主要诱因,尤其对有出血史的患者,要反复强调注意饮食的重要性,并应向其传授与疾病相关的饮食常识。
积极治疗可能导致食管-胃底静脉曲张的原发疾病,定期做消化内镜检查,能够在一定程度上预防食管-胃底静脉曲张的发生。
初次确诊肝硬化的患者均应常规行胃镜检查,以筛查其是否存在及其严重程度,建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每两年检查一次胃镜。
有轻度静脉曲张的患者不做预防性治疗,但需要每年检查一次胃镜。
主要针对已有食管-胃底静脉曲张,但尚未出血者,包括对因治疗,非选择性β受体阻滞剂通过收缩内脏血管,减少内脏高动力循环,内镜下套扎术可用于中度食管静脉曲张。
对已发生过食管-胃底静脉曲张破裂出血病人,要积极治疗原发病,预防其再出血。
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