代谢性碱中毒是指碱性物质在体内蓄积过多或酸性物质的大量丢失，造成血浆HCO3^-浓度原发性升高，使pH上升，主要表现为呼吸浅慢、头昏、口角抽动、手足搐搦、腱反射亢进等，可通过血液透析、药物、补充水和电解质的方式进行治疗，一般轻症患者预后良好，但严重者也可出现生命危险。

对氯反应性代谢性碱中毒

容量不足性碱中毒

呕吐、幽门梗阻、胃引流等导致胃液大量丢失，而肠液中HCO3^-因未被胃酸中和而吸收过多，导致碱中毒。血容量不足，肾重吸收钠和HCO3^-增加，出现反常性酸性尿，血HCO3^-和pH升高，导致碱中毒。

缺钾性碱中毒

低血钾时，H⁺转入细胞内，肾小管排H⁺增加，Na⁺、HCO3^-重吸收增多，产生缺钾性代碱。

低氯性碱中毒

胃液丢失造成一过性碱血症，由于肾小管细胞的Cl^-减少，Na⁺、K⁺、HCO3^-，再吸收增加，排钾利尿药使排Cl^-多于排Na⁺，原发性醛固酮增多症致低氯性碱中毒。此类型的碱中毒经补氯后可纠正。

高碳酸血症性碱中毒

慢性呼吸性酸中毒，因肾重吸收HCO3^-增加而致碱中毒。

对氯耐受型代谢性碱中毒

主要是指代谢性碱中毒经补充NaCl或KCl不能纠正者，大多数并无细胞外液量的减少，且常伴有高血压(Bartter综合征除外)，患者常伴有盐皮质激素作用过强。

代谢性碱中毒的病因主要是碱性物质在体内积蓄过多，酸性物质的大量丢失等引起。此病情好发于胃液大量丢失者、低钾血症者、原发性醛固酮增多症者以及利尿剂过度使用者等人群。药物使用不当等因素也可诱发此病情。

酸性胃液的大量丢失

当酸性胃液大量丢失，肠液HCO3^-重吸收增加，导致血液中的HCO3^-含量增加而发生碱中毒，pH升高。

治疗胃溃疡病时碱性药物服用过多

如过多服用碳酸氢钠片，药物在胃中与盐酸中和，使胃酸消失或明显减少，因而肠液中的HCO3^-不能为胃酸中和而直接吸收入血，造成碱中毒。

cl^-大量丢失

利尿剂的大量应用可造成低氯血症，使得肾近曲小管对HCO3^-和Na⁺重吸收增加，造成低氯性碱中毒。

血钾降低

低钾血症时细胞内K+向细胞外转移，细胞外Na⁺和H⁺向细胞内转移，使得细胞外液中H⁺减少，造成细胞外液碱中毒，肾小管细胞中的H⁺和K⁺均与肾小管液中的Na⁺进行交换，低钾患者肾小管细胞内K⁺减少时，肾排K⁺保Na⁺能力减弱，排H⁺保Na⁺加强，使排酸增加，肾重吸收入血NaHCO3增多，导致碱中毒加重。

Liddle综合征

导致潴钠、排钾，出现肾性代碱。

盐皮质激素增加

可促进肾小管Na⁺的重吸收，泌H⁺，泌K⁺增加可导致代碱。

胃液过度丢失

当胃液大量丢失时，肠液中HCO3^-不能与盐酸中和即回到血液中，导致血液中的HCO3^-含量增加而发生碱中毒。

药物使用不当

治疗胃溃疡时，过多服用碱性药物，如碳酸氢钠，药物与胃酸中和，导致胃酸消失或明显减少，以致肠液中HCO3^-不能为胃酸中和而直接吸收入血，造成碱中毒。

大量使用利尿剂

可造成低氯血症，使得肾近曲小管对HCO3^-和Na⁺重吸收增加，造成低氯性碱中毒。

低钾血症

血钾低时，细胞内K⁺向细胞外转移，而细胞外Na⁺和H⁺向细胞内转移，使得细胞外液中H⁺减少，造成细胞外液碱中毒。

Cl-从粪便中丢失

通常胃以下肠道分泌液为碱性，丢失后主要为酸中毒，但先天性氯泻症，为一少见疾病，肠道中Cl^-重吸收以及HCO3^-分泌有障碍，因此粪便中Cl^-含量高，这种粪便大量丢失可以形成代谢性碱中毒，某些小肠黏膜腺瘤患者也可出现类似情况。

代谢性碱中毒临床较少见，常见于有碱性物质积蓄过多或酸性物质大量丢失者，目前缺乏具体的发病率、发病地区等数据。

• 呕吐、幽门梗阻、胃引流等致胃液大量丢失者。

• 低钾血症、原发性醛固酮增多症、慢性肺部疾病、先天性失氯性腹泻、库欣综合征、肾动脉狭窄、肾素瘤患者。

• 过多服用碱性药物患者，中和了酸性物质，导致体内酸性物质减少引起。

• 利尿剂过度使用者。

代谢性碱中毒的症状包括：

• 呼吸浅慢是代谢性碱中毒典型症状之一。

• 神经肌肉应激性增高，表现为口角抽动、手足搐搦、腱反射亢进等。

• 中枢神经系统功能障碍，表现为头昏、烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷。

酸碱中毒

酸中毒是指任何碱性物质原发性减少或酸性物质原发性增多，pH值正常的酸中毒或碱中毒患者，无需补充碱性药物或酸性药物，仅需处理原发病或诱发因素即可。

酸碱血症

酸血症是指pH值小于正常值，碱血症则是指pH值大于正常值。严重酸血症患者需补充碱性药物，而严重碱血症患者需补充酸性药物。酸血症可以是单纯酸中毒，也可以是酸中毒合并碱中毒。

组织缺氧

碱中毒使心脑血管收缩、供血减少，进一步加重组织缺氧。

低钾血症

低钾血症是代谢性碱中毒的原因之一，而代谢性碱中毒又能导致低钾血症，二者可以互为因果。

代谢性碱中毒如出现呼吸浅慢、口角抽动或出现中枢神经系统功能障碍时，应及时到急诊科做电解质以及动脉血气分析进行确诊，该病情需要与代谢性酸中毒相鉴别。

• 当患者出现呼吸变的浅慢应立即就医。

• 突然出现口角抽动、手足搐搦、腱反射亢进等神经肌肉应激性增高的表现应立即就医。

• 突然出现烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷等中枢神经系统功能障碍的表现应立即就医。

代谢性碱中毒患者需要急诊科就诊。

• 既往有无其他的病史？
  

• 近期在应用哪些药物？(如碳酸氢钠、呋塞米、氢氯噻嗪等)

• 目前都有什么症状？是否有呼吸较弱、肌肉抽动，口角抽动、精神错乱、烦躁不安等症状？

• 有无呕吐症状？

• 是否行过胃引流术？

血、尿电解质检查

该检查主要是为了了解患者钾、钠及氯的情况。

动脉血气分析

通过血气分析了解是原发性还是代偿性，原发性变化为HCO3^-、BE、SB、TCO2等增加，pH上升；代偿性变化为PaCO2上升(代偿往往不全)、肾排出碱性尿(低钾碱时呈酸性尿)。

根据病史以及长期表现，患者会出现长期大量碱性消化液丢失、休克、饥饿、糖尿病、酸性药物治疗、肾功能不全等，可以初步诊断。

根据病史，以及血清电解质检测与动脉血气分析等检查可以确诊，动脉血气分析值二氧化碳结合力>29mmol/L，血pH值增高，标准碳酸氢盐、缓冲碱增加，碱过剩呈正值。

呼吸性碱中毒主要治疗方式为避免碱摄入过多，应用排钾性利尿药或罹患盐皮质激素增多性疾病时注意补钾，积极治疗原发病，药物方面可以应用氯化铵、螺内酯、氨苯蝶啶等，同时该病情还可以通过透析治疗、心理治疗以及手术治疗改善症状。

对氯敏感型碱中毒

治疗主要为补充K⁺、Na⁺及Cl^-。如果排除了有氯摄入过多引起的碱中毒，可以应用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺来加速肾HCO3^-的清除。稀盐酸固然有效，但易导致溶血，故使用较危险；如肝功能正常，可口服氯化铵酸化治疗。

对氯耐受型代谢性碱中毒

保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶等，补充KCl可起到一定作用。在补钾和保钾利尿剂的使用外，环加氧酶抑制剂是治疗典型Bartter综合征的有效药物，如吲哚美辛。在Gitelman综合征中，除了钾的补充外，可以补充氯化镁。

一般采用内科保守治疗为主，若原发病引起的代碱需手术治疗，则手术治疗，如肾动脉狭窄、肾素瘤等。

合并有严重肾衰竭的代谢性碱中毒，可采用血液透析治疗。

少部分代谢性碱中毒是因为精神性原因而自我催吐引起，应针对心理情况予以劝慰治疗。

代谢性碱中毒轻症或基础疾病较少者可治愈，但病情危重伴有多种原发病者则不能治愈，甚至有生命危险。

代谢性碱中毒病情轻者，预后较好，一般不会影响自然寿命。病情危重者，如不及时治疗，则容易出现死亡。

代谢性碱中毒治疗效果较好者一般无需复诊。对于有其他原发疾病者，要定期复诊与原发疾病有关的相关指标。

代谢性碱中毒主要防止体液丢失过多，及时补充液体，如多食用含钾与营养素丰富的食物，清淡饮食，体液丢失时可口服淡盐水。

• 多食用含钾与营养素丰富的食物，如香蕉、牛奶、豆奶、菠菜等，可以缓解电解质缺乏。

• 清淡饮食，体液丢失时可口服淡盐水。

代谢性碱中毒在护理方式主要包括监测生命体征、保持呼吸道通畅、观察意识状态、心理支持等，如治疗原发病情、了解药物的禁忌、避免碱摄入过多等。

• 积极治疗引起代谢性碱中毒的原发病情。

• 了解药物的用法以及禁忌，在医生的指导下用药。

• 注意卧床休息，补充水电解质。

• 避免碱摄入过多，如应用药物时，密切监视钾离子水平。

对患者持续心电监护，保持呼吸道通畅，改善通气功能，纠正水电解质紊乱，密切观察患者意识、生命体征、瞳孔及生理反射等的变化，加强血、尿电解质和动脉血气的监测。

代谢性碱中毒高危人群需要定期进行电解质以及动脉血气检查，同时注意在大量体液丢失后适当补充液体。

• 代谢性碱中毒一般建议高危人群定期行血、尿电解质检查和动脉血气分析进行筛查。

• 有基础疾病者应定期复诊复查，一旦出现呼吸浅慢、面部及四肢肌肉抽动、口周及手足麻木、头昏、躁动不安、昏迷等症状者应及时就医。

• 避免碱摄入过多或大量应用排钾性利尿药，罹患盐皮质激素增多性疾病时注意补钾，积极处理原发病。

• 大多数是由于各种原因致肾小管HCO^-重吸收过多，如血容量不足、CI或钾丧失等，故应避免失血、失氯或钾。