缺血性脑卒中的分子机制研究

缺血性脑卒中的分子机制主要过程就是血栓的形成和逐步加重的结果，缺血性脑组织出现不同程度、不同范围的梗死，常见于颈内动脉和椎-基底动脉系统的任何部位，动脉分叉处多见。由于脑血管壁病变出现了，动脉内膜就会损害破裂甚至形成溃疡，加上高血脂出现血流就会缓慢，血压下降的时候，胆固醇易于沉积在内膜下层了。引起血管壁的脂肪透明变性、纤维增生出现、动脉就会变硬、血小板及纤维素的继续沉着，就会造成血栓出现。血栓如果进一步的逐渐扩大，就会造成这个动脉管腔的狭窄，最终导致完全性的闭塞管腔，就会出现缺血性脑卒中的临床表现。