心衰的病理生理机制

当心肌的收缩力受到损害或者心室负荷大等因素的情况下心脏就会通过代偿机制来维持正常的心脏血液供应。首先就是Frank_starling机制，也可以理解为弹簧机制，意思就是如果增加了心脏的前负荷也就是容量负荷，心室在舒张末期的容积就会增加，心排血量也会增加，同时心室舒张末期压力增高，心房内的压力和静脉压力都会升高，出现肺循环和体循环的瘀血，可以理解为一个弹簧如果使劲拉它的弹性回缩就会下降，长期这样就会出现松弛心脏也是一样，另外一方面，机体会有神经体液机制进行调节，第一，交感神经兴奋性的增高，第二，肾素血管紧张素醛固酮系统激活，另外心室肌的肥厚都会代偿使得心脏维持正常的泵血功能。长时间发现就会出现失代偿，心腔扩大，心室重塑，心肌细胞坏死、纤维化最终不可逆的改变。